BAB I

PENDAHULUAN

A. LATAR BELAKANG

Limfoma merupakan keganasan berkenaan dengan sistem getah bening. Penyakit hodgkin atau penyakit non-Hodgkin adalah contoh limfoma yang paling umum. Penyakit Hodgkin berasal dari limfatik dan menyebar ke organ tubuh yang lain. Hal ini biasanya menyerang paling banyak terhadap kaum pria antara dekade kedua dan keempat dalam hidupnya. Dengan diagnosa dan pengobatan dini prognosis baik dengan angka rata-rata kehidupan lima tahun (Neely, 1989). Limfoma merupakan golongan gangguan limfoproliferatif. Penyebabnya tidak diketahui, tetapi dikaitkan dengan virus, khususnya virus Epstein-Barr yang ditemukan pada Limfoma Burkitt. Adanya peningkatan insidens penderita limfoma Hodgkin dan Non-Hodgkin pada kelompok penderita AIDS pengidap virus HIV, tampaknya mendukung teori yang menganggap bahwa penyakit ini disebabkan oleh virus. Awal pembentukan tumor pada gangguan ini adalah pada jaringan limfatik sekunder (seperti kelenjar limfe dan limpa), dan selanjutnya dapat timbul penyebaran ke sumsum tulang dan jaringan yang lain.

Prevalensi Kejadian pada limfoma non-Hodgkin pada tahun 2000 di Amerika Serikat diperkirakan terdapat 54.900 kasus baru, dan 26.1000 orang meninggal karena LNH. Di Amerika Serikat, 5 % kasus LNH baru terjadi pada pria dan 4% pada wanita per tahunnya. Pada tahun 1997, LNH dilaporkan sebagai penyebab dari kematian akibat kengker utama pada pria usia20-39 tahun. Insiden LNH di Amerika Serikat menurut National Cancer Institute tahun 1996 adalah 15,5 per 100.000. LNH secara umum lebih sering terjadi pada pria. Insiden LNH meningkat seiring dengan bertambahnya usia dan mencapai puncak pada kelompok usia 80-84 tahun. Saat ini angka pasien LNH di Amerika Serikat semakin meningkat dengan pertambahan 5-10% pertahunnya, menjadikannya urutan kelima tersering dengan angka kejadian 12-15 per 100.000 penduduk. Di perancis penyakit ini merupakan keganasan ketujuh tersering. Di Indonesia sendiri LNH bersama-sama dengan penyakit Hodgkin dan leukimia menduduki urutan keenam tersering. Sampai saat ini belum diketahui sepenuhnya mengapa angka kejadian LNH terus mningkat. Adanya hubungan yang erat antara penyakit AIDS dan LNH kiranya memperkuat dugaan adanya hubungan antara LNH dengan infeksi. Sedangkan prevalensi pada limfoma Hodgkin di Amerika Serikat terdapat 7500 kasus baru penyakit Hodgkin setiap tahunnya, rasio kekerapan antara laki-laki dan perempuan adalah 1,3-1,4 berbanding 1. terdapat distribusi umur bimodal, yaitu pada usia 15-34 tahun dan usia diatas 55 tahun. (Aru W.Sudoyo,dkk.2007). Menkes menyatakan, berdasarkan data Sistem Informasi Rumah Sakit (SIRS) tahun 2006, kanker terbanyak pada pasien rawat inap adalah kanker payudara (19,64%), disusul kanker leher rahim (11,07%), kanker hati dan saluran empedu intrahepatik (8,12%), Limfoma non Hodgkin (6,77%), dan Leukemia (5,93%). Leukemia merupakan kanker yang sering terjadi pada anak.

Dari beberapa hal diatas, kelompok kami sangat tertarik untuk mengangkat Materi tentang “Asuhan Keperawatan Klien dengan Masalah Hodgkin & non-Hodgkin dan diharapkan dengan adanya makalah yang membahas masalah limfoma Hodgkin dan no-Hodgkin ini dapat memberikan gambaran dan berbagai informasi yang berkaitan dengan limfoma Hodgkin dan non-Hodgkin sehingga kita mengetahui bagaimana cara untuk mengatasi masalah yang berkaitan dengan limfoma hodgkin dan non-Hodgkin, mencegah prognosis yang buruk dan juga dapat mengurangi angka kematian akibat dari limfoma hodgkin dan non-Hodgkin tersebut.

B. TUJUAN PENULISAN

Tujuan dari penulisan makalah ini adalah :

1. Mengetahui dan memahami konsep dasar Limfoma Hodgkin dan non-Hodgkin

2. Meningkatkan pemahaman tentang Asuhan Keperawatan yang terkait dengan hodgkin dan nonhodgkin

3. Memenuhi tugas mata kuliah KMB I

C. RUANG LINGKUP PENULISAN

Dalam makalah, penulis ini hanya membahas tentang Limfoma Hodgkin dan non-Hodgkin se rta Asuhan Keperawatan dengan masalah Hodgkin dan non-Hodgkin.

D. METODE PENULISAN

Penulisan ini menggunakan metode deskriptif yaitu dengan menggambarkan tentang Apa pengertian dan perbedaan antara penyakit Hodgkin dan non-Hodgin dan bagaimana Asuhan keperawatan yang terkait dengan Limfoma Hodgkin dan non-Hodgkin dengan studi literatur yang diperoleh dari buku-buku perpustakaan, internet dan hasil dari diskusi kelompok yang disajikan dalam bentuk makalah.

E. SISTEMATIKA PENULISAN

Tulisan ini terdiri dari 3 (tiga) bab, yaitu :

BAB I Pendahuluan, yang terdiri dari latar belakang, tujuan penulisan, metode penulisan, Ruang lingkup dan sistematika dari penulisan.

BAB II Isi dan penjelasan materi, berisi tinjauan teoritis yang bersumber dari berbagai referensi.

BAB III Penutup, kesimpulan, dan saran.

BAB II

Tinjauan Teoritis

A. Anatomi Fisiologi Sistem Limfatik

Lymph system; drawing shows the lymph vessels and lymph organs including the lymph nodes, tonsils, thymus, spleen, and bone marrow. One inset shows the inside structure of a lymph node and the attached lymph vessels with arrows showing how the lymph (clear fluid) moves into and out of the lymph node. Another inset shows a close up of bone marrow with blood cells.

Sistem limfatik adalah bagian penting sistem kekebalan tubuh yang memainkan peran kunci dalam pertahanan alamiah tubuh melawan infeksi dan kanker. Cairan limfatik adalah cairan putih mirip susu yang engandung protein, lemak dan limfosit (sel darah putih) yang semuanya mengalir ke seluruh tubuh melalui pembuluh limfatik.

Yang membentuk sistem limfatik dan cairan yang mengisis pembuluh ini disebut limfe. Komponen Sistem Limfatik antara lain :

· Pembuluh Limfe

· Kelenjar Limfe (nodus limfe)

· Limpa

· Tymus

· Sumsum Tulang

1. Anatomi fisiologi sistem limfatik

a. Pembuluh limfe

Pembuluh limfe merupakan jalinan halus kapiler yang sangat kecil atau sebagai rongga limfe di dalam jaringan berbagai organ dalam vili usus terdapat pembuluh limfe khusus yang disebut lakteal yang dijumpai dala vili usus.

Fisiologi kelenjar limfe hampir sama dengan komposisi kimia plasma darah dan mengandung sejmlah besar limfosit yang mengalir sepanjang pembuluh limfe untuk masuk ke dalam pembuluh darah. Pembuluh limfe yang mengaliri usus disebut lakteal karena bila lemak diabsorpsi dari usus sebagian besar lemak melewati pembuluh limfe. Sepanjang pergerakan limfe sebagian mengalami tarikan oleh tekanan negatif di dalam dada, sebagian lagi didorong oleh kontraksi otot.

Fungsi pembuluh limfe mengembalikan cairan dan protein dari jaringan ke dalam sirkulasi darah, mengankut limfosit dari kelenjar limfe ke sirkulasi darah, membawa lemak yang sudah dibuat emulasi dari usus ke sirkulasi darah. Susunan limfe yang melaksanakan ini ialah saluran lakteal, menyaring dan menghancurkan mikroorganisme, menghasilkan zat antiboi untuk melindungi terhadap kelanjutan infeksi.

b. Kelenjar limfe (nodus limfe)

Kelenjar ini berbentuk bulat lonjong dengan ukuran kira-kira 10 – 25 mm. Limfe disebut juga getah bening, merupakan cairan yang susunan isinya hampir sama dengan plasma darah dan cairan jaringan. Bedanya ialah dalam cairan limfe banyak mengandung sel darah limfosit, tidak terdapat karbon dioksida, dan mengandung sedikit oksigen. Cairan limfe yang berasal dari usus banyak mengandung zat lemak. Cairan limfe ini dibentuk atau berasal dari cairan jaringan melalui difusi atau filtrasi ke dalam kapiler – kapler limfe dan seterusnya akan masuk ke dalam peredaran darah melalui vena.

Fungsinya yaitu menyaring cairan limfe dari benda asing, pembentukan limfosit, membentuk antibodi, pembuangan bakteri, membantu reasoprbsi lemak.

c. Limpa

Limpa merupakan sebuah organ yang terletak di sebelah kiri abdomen di daerah hipogastrium kiri bawah iga ke-9,-10,-11. Limpa berdekatan pada fundus dan permukaan luarnya menyentuh diafragma. Jalinan struktur jaringan ikat di antara jalinan itu membentuk isi limpa/ pulpa yang terdiri dari jaringan limpa dan sejumlah besar sel – sel darah.

Fungsi limpa sebagai gudang darah seperti hati, limpa banyak mengandung kapiler – kapiler darah, dengan demikian banyak arah yang mengalir dalam limpa, sebagai pabrik sel darah, limfa dapat memproduksi leukosit dan eritrosit terutama limfosit, sebagai tempat pengahancur eritrosit, karena di dala limpa terdapat jaringan retikulum endotel maka limpa tersebut dapat mengancurkan eritrosit sehingga hemoglobin dapat dipisahkan dari zat besinya, mengasilkan zat antibodi.

Limpa menerima darah dari arteri lienalis dan keluar melalui vena lienalis pada vena porta. Darah dari limpa tidak langsung menuju jantung tetapi terlebih dahulu ke hati. Pembuluh darah masuk ke dan keluar melalui hilus yang berbeda di permukaan dalam. Pembuluh darah itu memperdarhi pulpa sehingga dan bercampur dengan unsur limpa.

d. Thymus

Kelejar timus terletak di dalam torax, kira – kira pada ketinggian bifurkasi trakea. Warnanya kemerah – merahan dan terdiri dari 2 lobus. Pada bayi baru lahir sangat kecil dan beratnya kira – kira 10 gram atau lebih sedikit; ukurannya bertambah pada masa remaja beratnya dari 30 – 40 gram dan kemudian mengkerut lagi. Fungsinya diperkirakan ada sangkutnya dengan produksi antibody dan sebagai tempat berkembangnya sel darah putih.

e. Bone marrow / sumsum tulang

Sumsum tulang (Bahasa Inggris: bone marrow atau medulla ossea) adalah jaringan lunak yang ditemukan pada rongga interior tulang yang merupakan tempat produksi sebagian besar sel darah baru. Ada dua jenis sumsum tulang: sumsum merah (dikenal juga sebagai jaringan myeloid) dan sumsum kuning. Sel darah merah, keping darah, dan sebagian besar sel darah putih dihasilkan dari sumsum merah. Sumsum kuning menghasilkan sel darah putih dan warnanya ditimbulkan oleh sel-sel lemak yang banyak dikandungnya. Kedua tipe sumsum tulang tersebut mengandung banyak pembuluh dan kapiler darah. Sewaktu lahir, semua sumsum tulang adalah sumsum merah. Seiring dengan pertumbuhan, semakin banyak yang berubah menjadi sumsum kuning. Orang dewasa memiliki rata-rata 2,6 kg sumsum tulang yang sekitar setengahnya adalah sumsum merah. Sumsum merah ditemukan terutama pada tulang pipih seperti tulang pinggul, tulang dada, tengkorak, tulang rusuk, tulang punggung, tulang belikat, dan pada bagian lunak di ujung tulang panjang femur dan humerus. Sumsum kuning ditemukan pada rongga interior bagian tengah tulang panjang. Pada keadaan sewaktu tubuh kehilangan darah yang sangat banyak, sumsum kuning dapat diubah kembali menjadi sumsum merah untuk meningkatkan produksi sel darah.

2. Lokasi-lokasi nodus limfe.

Daerah khusus, tempat terdapat banyak jaringan limfatik adalah palatin (langit mulut) dan tosil faringeal, kelenjar timus, agregat folikel limfatik di usus halus, apendiks dan limfa.

3. Fisiologi sistem limfatik

Fungsi Sistem limfatik sebagai berikut :

a. Pembuluh limfatik mengumpulkan cairan berlebih atau cairan limfe dari jaringan sehingga memungkinkan aliran cairan segar selalu bersirkulasi dalam jaringan tubuh.

b. Merupakan pembuluh untuk membawa kembali kelebihan protein didalam cairan jaringan ke dalam aliran darah.

c. Nodus menyaring cairan limfe dari infeksi bakteri dan bahan-bahan berbahaya.

d. Nodus memproduksi limfosit baru untuk sirkulasi

e. Pembuluh limfatik pada organ abdomen membantu absorpsi nutrisi yang telah dicerna, terutama lemak.

4. Mekanisme Sirkulasi Limfatik.

Pembuluh limfatik bermuara kedalam vena-vena besar yang mendekati jantung dan disini terdapat tekanan negatif akibat gaya isap ketika jantung mengembang dan juga gaya isap torak pada gerakan inspirasi.

Tekanan timbul pada pembuluh limfatik, seperti halnya pada vena, akibat kontraksi otot-otot, dan tekanan luar ini akan mendorong cairan limfe ke depan karena adanya katup yang mencegah aliran balik ke belakang. Juga terdapat tekanan ringan dari cairan jaringan akibat ada rembesan konstan cairan segar dari kapiler-kapiler darah. Apabila terdapat hambatan pada aliran cairan limfe yang melalui sistem limfatik, terjadilah edema, yaitu pembengkakan jaringan akibat adanya kelebihan caiaran yang terkumpul didalamnya. Edema juga bisa terjadi akibat obstruksi vena, karena vena juga berfungsi mengalirkan sebagian cairan jaringan.

B. Konsep Dasar Limfoma Hodgkin dan Limfoma Non-Hodgkin

1. Pengertian

Limfoma adalah suatu kanker (keganasan) dari sistem limfatik (getah bening). Sistem limfatik membawa tipe khusus dari sel darah putih yang disebut limfosit melalui suatu jaringan dari saluran tubuler (pembuluh getah bening) ke seluruh jaringan tubuh, termasuk sumsum tulang. Tersebarnya jaringan ini merupakan suatu kumpulan limfosit dalam nodus limfatikus yang disebut kelenjar getah bening. Limfosit yang ganas (sel limfoma) dapat bersatu menjadi kelenjar getah bening tunggal atau dapat menyebar di seluruh tubuh, bahkan hampir di semua organ. Dua tipe utama dari limfoma adalah Limfoma Hodgkin (yang lebih sering disebut Penyakit Hodgkin) dan Limfoma Non Hodgkin. Limfoma Burkitt dan mikosis fungoides termasuk ke dalam jenis Limfoma Non Hodgkin. Limfoma dibagi menjadi dua kelompok besar yaitu :

a. Penyakit Hodgkin (limfoma Hodgkin)

Limfoma Hodgkin adalah suatu jenis keganasan sistem kelenjar getah bening dengan gambaran histologis tertentu yang khas. ( ciri histologis yang dianggap khas adalah adanya sel Reed-Sternberg atau variannya yang disebut sel Hodgkin dan gambaran seluler getah bening yang khas), Sel Reed-Sternberg memiliki limfositosis besar yang ganas yang lebih besar dari satu inti sel. Sel-sel tersebut dapat dilihat pada biopsi yang diambil dari jaringan kelenjar getah bening, yang kemudian diperiksa dibawah mikroskop.

Neoplasma jaringan limfoid ini adalah salah satu bentuk keganasan pada dewasa muda yang paling sering, dengan usia rata-rata pada saat diagnosis 32 tahun.

Ada empat subtipe jenis penyakit Hodgkin menurut klasifikasi Rye berdasarkan gambaran histologisnya :

Jenis	Gambaran Mikroskopik	Kejadian	Perjalanan Penyakit
Limfosit Predominan	Sel Reed-Stenberg sangat sedikit tapi ada banyak limfosit	3% dari kasus	Lambat
Sklerosis Noduler	Sejumlah kecil sel Reed-Stenberg & campuran sel darah putih lainnya; daerah jaringan ikat fibrosa	67% dari kasus	Sedang
Selularitas Campuran	Sel Reed-Stenberg dalam jumlah yang sedang & campuran sel darah putih lainnya	25% dari kasus	Agak cepat
Deplesi Limfosit	Banyak sel Reed-Stenberg & sedikit limfosit jaringan ikat fibrosa yang berlebihan	5% dari kasus	Cepat

Perbedaan dengan limfoma non-Hodgkin:

· Secara morfologis ditandai dengan adanya sel Reed-Sternberg (RS), bercampur dengan infiltrat sel radang yang bervariasi.

· Sering berkaitan dengan gambaram klinis yang agak khusus.

· Sel yang menjadi target transformasi neoplastik masih harus diidentifikasi dengan pasti.

Varian sel Reed-Sternberg meliputi sel berinti satu dengan anak inti yang jelas, dan sel lakunar ( berkaitan dengan sklerosis noduler). Sel Lakunar berukuran besar dengan inti tunggal hyperlobated berisi anak inti kecil multiple dan sitoplasma yang sangat banyak dan pucat. Pada jaringan yang di fiksasi dengan formalin, sitoplasma sel ini sering mengalami retraksi, menimbulkan gambaran sel yang terletak di dalam ruang-ruang jernih atau ”lakuna” Sel Reed-Sternberg dianggap merupakan komponen neoplastik penyakit Hodgkin. Identifikasi sel tersebut penting tetapi tidak cukup untuk mendiagnosis penyakit Hodgkin, sebab sel yang menyerupai atau identik dengan sel Reed-Sternberg mungkin juga ada dalam keadaan lain (misalnya limfoma non-hodgkin dan kangker jaringan padat.

b. Penyakit nonhodgkin (limfoma nonhodgkin)

Limfoma malignum non-Hodgkin atau Limfoma non-Hodgkin adalah suatu keganasan kelenjar limfoid yang bersifat padat. Limfoma nonhodgkin hanya dikenal sebagai suatu limfadenopati lokal atau generalisata yang tidak nyeri. Namun sekitar sepertiga dari kasus yang berasal dari tempat lain yang mengandung jaringan limfoid ( misalnya daerah orofaring, usus, sumsum tulang, dan kulit. Meskipun bervariasi semua bentuk limfoma mempunyai potensi untuk menyebar dari asalnya sebagai penyebaran dari satu kelenjar kekelenjar lain yang akhirnya menyebar ke limfa, hati, dan sumsum tulang. Setelah menyebar kemudian beberapa diantaranya setelah tersebar akan keluar dan masuk kedalam darah sehingga memberi gambaran seperti leukimia pada apus darah tepi.

Limfoma nonhodgkin diklasifikasikan menjadi 3 macam sebagai berikut:

Klasifikasi Patologi Berdasarkan Working Formulation

Keganasan rendah	· Limfoma malignum, limfositik kecil · Limfoma malignum, folikular, didominasi sel berukuran kecil cleaved · Limfoma malignum, folikular, campuran sel berukuran kecil cleaved dan besar
Keganasan menengah	· Limfoma malignum, folikular, didominasi sel berukuran besar · Limfoma malignum, difus, sel berukuran kecil · Limfoma malignum, difus, campuran sel berukuran kecil dan besar · Limfoma malignum, difus, sel berukuran besar
Keganasan tinggi	· Limfoma malignum, sel imunoblastik berukuran besar · Limfoma malignum, sel limfoblastik · Limfoma malignum, sel berukuran kecil noncleaved
Lain-lain	· Komposit · Mikosis fungoides · Histiosit · Ekstamedular plasmasitoma · Tidak terklasifikasi

2. Etiologi

a. Penyakit Hodgkin

Etiologi penyakit ini bisa virus. Malignansi limfoid umumnya ditemukan pada pasien yang terkena virus HIV-AIDS. Usia median 50-60 tahun. Pasien serinkali limphadenopathi, hepatomegaly, splenomegaly, demam,dan keringat malam. Penyebabnya tidak diketahui, walaupun beberapa ahli menduga bahwa penyebabnya adalah virus, seperti virus Epstein Barr. Penyakit ini tampaknya tidak menular. Penyakit ini lebih sering terjadi pada pria. Penyakit Hodgkin bisa muncul pada berbagai usia, tetapi jarang terjadi sebelum usia 10 tahun. Paling sering ditemukan pada usia diantara 15-34 tahun dan diatas 60 tahun. Faktor yang lain adalah defisiensi imun, misalnya pada pasien transplantasi organ dengan pemberian obat imunosupresif

b. Penyakit nonhodgkin

Etiologi belum jelas mungkin perubahan genetik karena bahan – bahan limfogenik seperti virus EBV, bahan kimia, mutasi spontan, radiasi dan sebagainya. Terdapat beberapa fakkor resiko terjadinya LNH, antara lain :

1. Imunodefisiensi : 25% kelainan heredier langka yang berhubungan dengan terjadinya LNH antara lain adalah : severe combined immunodeficiency, hypogammaglobulinemia, common variable immunodeficiency, Wiskott Aldrich syndrome dan ataxia-telangiectasia. Limfoma yang berhubungan dengan kelainan-kelainan tersebut seringkali dihubugkan pula dengan Epstein Barr Virus (EBV) dan jenisnya beragam.

2. Agen infeksius : EBV DNA ditemukan pada limfoma Burkit sporadic. Karena tidak pada semua kasus limfoma Burkit ditemukan EBV, hubungan dan mekanisme EBV terhadap terjadinya limfoma Burkit belum diketahui.

3. Paparan lingkungan dan pekerjaan : Beberapa pekerjaan yang sering dihubugkan dengan resiko tinggi adalah peternak serta pekerja hutan dan pertanian. Hal ini disebabkan adanya paparan herbisida dan pelarut organic.

4. Diet dan Paparan lsinya : Risiko LNH meningkat pada orang yang mengkonsumsi makanan tinggi lemak hewani, merokok, dan yang terkena paparan UV^4,5.

3. Manifestasi Klinis

a. Penyakit Hodgkin

Manifstasi klinis meliputi limphadenopathy tak sakit di satu sisi leher. Pada palpasi, node ini teraba ”elastis”. Biasanya node serviks di satu leher membengkak, atau terjadi pembengkakan node pada axilla atau kunci paha. Anemia progresif berkembang, leukocyte meningkat, dan level eosinophil meningkat. Demam yang belum diketahui penyebabnya dengan suhu badan mencapai 101^oF atau pasien biasanya berkeringat di malam hari.

b. Penyakit nonhodgkin

Gejala awal yang dapat dikenali adalah pembesaran kelenjar getah bening di suatu tempat (misalnya leher atau selangkangan)atau di seluruh tubuh. Kelenjar membesar secara perlahan dan biasanya tidak menyebabkan nyeri. Kadang pembesaran kelenjar getah bening di tonsil (amandel) menyebabkan gangguan menelan.

Pembesaran kelenjar getah bening jauh di dalam dada atau perut bisa menekan berbagai organ dan menyebabkan: gangguan pernafasan, berkurangnya nafsu makan, sembelit berat, nyeri perut, pembengkakan tungkai.

Jika limfoma menyebar ke dalam darah bisa terjadi leukimia. Limfoma dan leukimia memiliki banyak kemiripan. Limfoma non hodgkin lebih mungkin menyebar ke sumsum tulang, saluran pencernaan dan kulit. Pada anak – anak, gejala awalnya adalah masuknya sel – sel limfoma ke dalam sumsum tulang, darah, kulit, usus, otak, dan tulang belekang; bukan pembesaran kelenjar getah bening.

Masuknya sel limfoma ini menyebabkan anemia, ruam kulit dan gejala neurologis (misalnya delirium, penurunan kesadaran). Biasanya yang membesar adalah kelenjar getah bening di dalam, yang menyebabkan:

- Pengumpulan cairan di sekitar paru – paru sehingga timbul sesak nafas

- Penekanan usus sehingga terjadi penurunan nafsu makan atau muntah

- Resiko infeksi

- Febris terus – menerus.

- Penyumbatan kelenjar getah bening sehingga terjadi penumpukan cairan

Gejala dan Tanda

Gejala umum penderita limfoma non-Hodgkin yaitu :

- Pembesaran kelenjar getah bening tanpa adanya rasa sakit

- Demam

- Keringat malam

- Rasa lelah yang dirasakan terus menerus

- Gangguan pencernaan dan nyeri perut

- Hilangnya nafsu makan

- Nyeri tulang

- Bengkak pada wajah dan leher dan daerah-daerah nodus limfe yang terkena.

- Limphadenopaty

Gejala Limfoma Non-Hodgkin

Gejala	Penyebab	Kemungkinan timbulnya gejala
Gangguan pernafasan Pembengkakan wajah	Pembesaran kelenjar getah bening di dada	20-30%
Hilang nafsu makan Sembelit berat Nyeri perut atau perut kembung	Pembesaran kelenjar getah bening di perut	30-40%
Pembengkakan tungkai	Penyumbatan pembuluh getah bening di selangkangan atau perut	10%
Penurunan berat badan Diare Malabsorbsi	Penyebaran limfoma ke usus halus	10%>
Pengumpulan cairan di sekitar paru-paru (efusi pleura)	Penyumbatan pembuluh getah bening di dalam dada	20-30%
Daerah kehitaman dan menebal di kulit yang terasa gatal	Penyebaran limfoma ke kulit	10-20%
Penurunan berat badan Demam Keringat di malam hari	Penyebaran limfoma ke seluruh tubuh	50-60%
Anemia (berkurangnya jumlah sel darah merah)	Perdarahan ke dalam saluran pencernaan Penghancuran sel darah merah oleh limpa yang membesar & terlalu aktif Penghancuran sel darah merah oleh antibodi abnormal (anemia hemolitik) Penghancuran sumsum tulang karena penyebaran limfoma Ketidakmampuan sumsum tulang untuk menghasilkan sejumlah sel darah merah karena obat atau terapi penyinaran	30%, pada akhirnya bisa mencapai 100%
Mudah terinfeksi oleh bakteri	Penyebaran ke sumsum tulang dan kelenjar getah bening, menyebabkan berkurangnya pembentukan antibodi	20-30%

4. Patofisiologi

Perubahan sel limfosit normal menjadi sel limfoma merupakan akibat terjadinya mutasi gen pada salah satu gen pada salah satu sel dari sekelompok sel limfosit tua yang tengah berada dalam proses transformasi menjadi imunoblas (terjadi akibat adanya rangsangan imunogen). Beberapa perubahan yang terjadi pada limfosit tua antara lain: 1).ukurannya semakin besar, 2).Kromatin inti menjadi lebih halus, 3).nukleolinya terlihat, 4).protein permukaan sel mengalami perubahan.

Beberapa faktor resiko yang diperkirakan dapat menyebabkan terjadinya limfoma Hodgkin dan non-Hodgkin seperti infeksi virus-virus seperti virus Epstein-Berg, Sitomegalovirus, HIV, HHV-6, defisiensi imun, bahan kimia, mutasi spontan, radiasi awalnya menyerang sel limfosit yang ada di kelenjar getah bening sehingga sel-sel limfosit tersebut membelah secara abnormal atau terlalu cepat dan membentuk tumor/benjolan. Tumor dapat mulai di kelenjar getah bening (nodal) atau diluar kelenjar getah bening (ekstra nodal). Proliferasi abnormal tumor tersebut dapat memberi kerusakan penekanan atau penyumbatan organ tubuh yang diserang. Apabila sel tersebut menyerang Kelenjar limfe maka akan terjadi Limphadenophaty

Dampak dari proliferasi sel darah putih yang tidak terkendali, sel darah merah akan terdesak, jumlah sel eritrosit menurun dibawah normal yang disebut anemia. Selain itu populasi limfoblast yang sangat tinggi juga akan menekan jumlah sel trombosit dibawah normal yang disebut trombositopenia. Bila kedua keadaan terjadi bersamaan, hal itu akan disebut bisitopenia yang menjadi salah satu tanda kanker darah.

Jika limfoma menyebar ke dalam darah bisa terjadi leukimia. Limfoma non hodgkin lebih mungkin menyebar ke sumsum tulang, saluran pencernaan dan kulit. Pada anak – anak, gejala awalnya adalah masuknya sel – sel limfoma ke dalam sumsum tulang, darah, kulit, usus, otak, dan tulang belekang; bukan pembesaran kelenjar getah bening. Masuknya sel limfoma ini menyebabkan anemia, ruam kulit dan gejala neurologis (misalnya delirium, penurunan kesadaran).

Secara kasat mata penderita tampak pucat, badan seringkali hangat dan merasa lemah tidak berdaya, selera makan hilang, berat badan menurun disertai pembengkakan seluruh kelenjar getah bening : leher, ketiak, lipat paha, dll.

Komplikasi

Penyakit Hodgkin dapat menyerang sistem syaraf dan menyebabkan lesi di mediastinum yang dapat mengakibatkan sindrom vena cava superior. infeksi herper zooster sering menyerang penderita penyakit hodgkin ini (Soeparman Sarwono, 1994: 275). Sindrom Vena cava superior adalah sekumpulan gejala akibat pelebaran pembuluh darah vena yang membawa darah dari bagian tubuh atas menuju ke jantung, Penghambatan aliran darah ini (oklusis) melewati vena ini dapat menyebabkan sindrom vena cava superior (SVCS). Penderita biasanya mengeluh sesak nafas bila berbaring, dirasanya leher dan muka serta dada bagian atas membengkak, kadang-kadang juga lengan atas. Pada pemeriksaan selain edema dari bagian-bagian tersebut, juga tampak dilatasi dari vena-vena di leher, dinding serta lengan atas dengan gradasi yang berbeda tergantung derajat penyumbatan.

6. Pemeriksaan Diagnostik

a. Limfoma Hodgkin.

Sebagian orang penderita penyakit ini mungkin tidak menyadari bahwa dirinya menderita limfoma Hodgkin. Penyakit ini kadang ditemukan dari adanya temuan pada pemeriksaan rontgen dada untuk indikasi lain. Diagnosis ditegakkan dari biopsi kelenjar getah bening yang membesar. Jika hasil biopsi ditemukan perubahan bentuk kelenjar getah bening dan adanya sel Reed-Sternberg, maka hal tersebut memastikan diagnosis. Pemeriksaan penunjang lainnya yang mungkin dibutuhkan untuk diganosis maupun untuk melihat perluasan/keterlibatan organ lain adalah : rontgten, CT-scan, MRI, Gallium scan, PET scan, biopsi sumsum tulang, dan pemeriksaan darah (Hb, leukosit, LED, hapusan darah, faal hepar, faal ginjal, LDH)

Limfoma Hodgkin diklasifikaskan menjadi 4 stadium menurut tingkat keparahannya :

· Stadium I : Kanker hanya terbatas pada satu daerah kelenjar getah bening saja atau pada satu organ.

· Stadium II : Pada stadium ini, sudah melibatkan dua kelenjar getah bening yang berbeda, namun masih terbatas dalam satu wilayah atas atau bawah diafragma tubuh.

· Stadium III : Jika kanker telah bergerak ke kelenjar getah bening atas dan juga bawah diafragma, namun belum menyebar dari kelenjar getah bening ke organ lainnya.

· Stadium IV : Merupakan stadium yang paling lanjut. Pada stadium iniyang terkena bukan hanya kelenjar getah bening, tapi juga bagian tubuh lainnya, seperti sumsum tulang atau hati.

Limfoma Hodgkin juga dikategorikan menjadi ”A” atau ”B”

· A : Jika pasien tidak mengalami gejala demam, banyak berkeringat, ataupun menurunnya berat badan

· B : Jika pasien mengalami gejala demam, banyak berkeirngat, ataupun menurunnya berat badan.

b. Limfoma Non-Hodgkin.

Pemeriksaan laboratorium diperlukan untuk melihat kemungkinan penyakit infeksi (juga dapat menyebabkan pembesaran kelenjar getah bening). Diagnosis dibuktikan dengan biposi kelenjar getah bening yang membesar. Pemeriksaan penunjang lainnya adalah rontgen, CT-scan, PET-scan, dan biopsi sumsum tulang mungkin diperlukan untuk melihat apakah penyakit ini telah menyebar ke sumsum tulang. Limfoma non-Hodgkin terdiri dari 30 tipe. Pemeriksaan laboratorium immunophenotyping dapat membedakan limfoma non-Hodgkin jenis sel B atau sel T.

Limfoma Hodgkin diklasifikaskan menjadi 4 stadium menurut tingkat keparahannya :

· Stadium I : Limfoma hanya melibatkan satu daerah kelenjar getah bening saja.

· Stadium II : Limfome melibatkan 2 atau 3 kelenjar getah bening setempat yang berdekatan.

· Stadium III : Limfoma melibatkan beberapa daerah kelenjar getah bening di leher, dada, dan abdomen.

· Stadium IV : limfoma menyebar di kelenjar getah bening dan bagian tubuh lainnya, seperti paru, liver, atau tulang

Pemeriksaan minimal :

1) Anamnesis dan pemeriksaan fisik : ada tumor sistem limfoid, febris keringhat malam, penurunan berat badan, limfadenopati dan hepatosplenomegali

2) Pemeriksaan laboratorium : Hb, leukosit, LED, hapusan darah, faal hepar, faal ginjal, LDH.

Pemeriksaan Ideal

1) Limfografi, IVP, Arteriografi. Foto organ yang diserang, bone – scan, CT – scan, biopsi sunsum tulang, biopsi hepar, USG, endoskopi

2) Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala klinik dan pemeriksaan histopatologi. Untuk LH memakai kriteria lukes dan butler (4 jenis). Untuk LNH memakai kriteria internasional working formulation (IWF) menjadi derajat keganasan rendah, sedang dan tingg

3) Penentuan tingkat/stadium penyakit (staging)

4) Stadium ditentukan menurut kriteria Ann Arbor (I, II, III, IV, A, B, E)
Ada 2 macam stage : Clinical stage dan Pathological stage (keringat malam, penurunan berat badan)

7. Penatalaksanaan

Limfoma ditangani oleh dokter spesialis hematologi-onkologi dan mungkin dirujuk ke dokter spesialis lainnya jika dibutuhkan.

a. Penyakit Hodgkin

Terapi

Limfoma Hodgkin. Terapi penyakit ini tergantung beberapa faktor, seperti stadium penyakit, jumlah dan daerah mana saja kelenjar getah bening yang terlibat, usia, gejala yang dirasakan, hamil/tidak, dan status kesehatan secara umum. Tujuan terapi adalah menghancurkan sel kanker sebanyak mungkin dan mencapai remisi. Dengan penanganan yang optimal, sekitar 95% pasien limfoma Hodgkin stadium I atau II dapat bertahan hidup hingga 5 tahun atau lebih. Jika penyakit ini sudah meluas, maka angka ketahanan hdup 5 tahun sebesar 60-70%. Pilihan terapinya adalah :

· Radiasi. Terapi radiasi diberikan jika penyakit ini hanya melibatkan area tubuh tertentu saja. Terapi radiasi dapat diberikan sebagai terapi tunggal, namun umumnya diberikan bersamaan dengan kemoterapi. Jika setelah radiasi penyakit kembali kambuh, maka diperlukan kemoterapi. Beberapa jenis terapi radiasi dapat meningkatkan risiko terjadinya kanker yang lain, seperti kanker payudara atau kanker paru, terutama jika pasien berusia kurang dari 30 tahun. Umumnya pasien anak diterapi dengan kemoterapi kombinasi, tapi mungkin juga diperlukan terapi radiasi dosis rendah.

· Kemoterapi. Jika penyakit ini sudah meluas dan sudah melibatkan kelenjar getah bening yang lebih banyak atau organ lainnya, maka kemoterapi menjadi pilihan utama. Regimen kemoterapi yang umum diberikan adalah ABVD, BEACOPP, COPP, Stanford V, dan MOPP. Regimen MOPP (terdiri dari mechlorethamine, Oncovin, procarazine, dan prednisone) merupakan regimen standar, namun bersifat sangat toksik, sedangkan regimen ABVD (terdiri dari doxorubicin/Adriamycin, bleomycin, vinblastine, dan dacarbazine) merupakan regimen yang lebih baru dengan efek samping yang lebih sedikit dan merupakan regimen pilihan saat ini. Kemoterapi diberikan dalam beberapa siklus, umumnya sela beberapa minggu. Lamanya kemoterapi diberikan sekitar 6-10 bulan.

· Transplantasi sumsum tulang. Jika penyakit kembali kambuh setelah remisi dicapai dengan kemoterapi inisial, maka kemoterapi dosis tinggi dan transplantasi sumsum tulang atau sel induk perifer autologus (dari diri sendiri) dapat membantu memperpanjang masa remisi penyakit. Karena kemoterapi dosis tinggi akan merusak sumsum tulang, maka sebelumnya dikumpulkan dulu sel induk darah perifer atau sumsum tulang.

Therapy Medik

1) Konsutasi ke ahli onkologi medik (biasanya RS type A dan B)
Untuk stadium II b, II E A dan B IV dan B, terapi medik adalah therapy utama untuk stadium I B, I E A dan B terapy medik sebagai terapy anjuran misalnya : obat minimal terus menerus tiap hari atau dosis tinggi intermitten dengan siklofosfamid

dosis :

- Permulaan 150 mg/m², maintenance 50 mg, m² tiap hari atau
- 1000 mg/m² iv selang 3 – 4 minggu

2) Obat kombinasi intermittend siklofosfamid (Cyclofosfamid), vinkistrin (oncovin), prednison (COP)

Dosis :

C : Cyclofosfamid 1000 mg/m² iv hari I

O: Oncovin 1,4 mg/m² iv hari I

P : Prednison 100 mg/m² po hari 1 – 5

Diulangi selang 3 minggu

3) Ideal :Kombinasi obat mustargen, vinkistrin (oncovin), procarbazine, prednison (MOPP).

Therapy Radiasi dan bedah

Konsultasi dengan ahli yang bersangkutan Sebaiknya melalui tim onkology (biasanya di RS type A dan B)

b. Penyakit nonhodgkin

Seperti pada limfoma Hodgkin, terapi ditentukan berdasarkan tipe dan stadium penyakit, usia, dan status kesehatan secara umum. Pilhan terapinya yaitu :

Kemoterapi. Kemoterapi terutama diberikan untuk limfoma jenis derajat keganasan sedang-tinggi dan pada stadium lanjut.
Radiasi. Radiasi dosis tingi bertujuan untuk membunuh sel kanker dan mengecilkan ukuran tumor. Terapi radiasi umumnya diberikan untuk limfoma derajat rendah dengan stadium awal. Namun kadang-kadang dikombinasikan dengan kemoterapi pada limfoma dengan derajat keganasan sedang atau untuk terapi tempat tertentu, seperti di otak.
Transplantasi sel induk. Terutama jika akan diberikan kemoterapi dosis tinggi, yaitu pada kasus kambuh. Terapi ini umumnya digunakan untuk limfoma derajat sedang-tinggi yang kambuh setelah terapi awal pernah berhasil.
Observasi. Jika limfoma bersifat lambat dalam pertumbuhan, maka dokter mungkin akan memutuskan untuk observasi saja. Limfoma yang tumbuh lambat dengan gejala yang ringan mungkin tidak memerlukan terapi selama satu tahun atau lebih.
Terapi biologi. Satu-satunya terapi biologi yang diakui oleh Food and Drug Administration (FDA) Amerika Serikat saat ini adalah rituximab. Rituximab merupakan suatu antibody monoclonal yang membantu system imun mengenali dan menghancurkan sel kanker. Umumnya diberikan secara kombinasi dengan kemoterapi atau dalam radioimunoterapi.
Radioimunoterapi. Merupakan terapi terkini untuk limfoma non-Hodgkin. Obat yang telah mendapat pengakuan dari FDA untuk radioimunoterapi adalah ibritumomab dan tositumomab. Terapi ini menggunakan antibody monoclonal bersamaan dengan isotop radioaktif. Antibodi tersebut akan menempel pada sel kanker dan radiasi akan mengahancurkan sel kanker.

8. Prognosis

Dengan pengelolaan yang baik penyakit ini dapat dikendalikan dalam waktu yang cukup lama. Di USA kemampuan hidup 5 tahun lebih dari 80%. Tentu saja prognosis ditentukan oleh banyak faktor yaitu antara lain: stadiumnya, jenis histologiknya, massa tumor keseluruhannya, terapinya dll faktor prognostik yang mungkin belum diteliti.

Prognosis penyakit Hodgkin ini relatif baik. Penyakit ini dapat sembuh atau hidup lama dengan pengobatan, meskipun tidak 100%. Tetapi oleh karena dapat hidup lama, kemungkinan mendapatkan late complication makin besar. Late complication itu antara lain:

a. Timbulnya keganasan kedua/sekunder

b. Disfungsi endokrin yang kebanyakan adalah tiroid dan gonade

c. Penyulit kardiovaskuler terutama mereka yang medapat kombinasi radiasi dan pemberian antrasiklin terutama yang dosisnya banyak (dose related)

d. Penyulit pada paru. Pada mereka yang mendapat radiasi dan bleomisin yang juga dose related.

e. Pada anak-anak dapat terjadi gangguan pertumbuhan (Rachmat, 2001: 199).

f. Sepsis

9. Diagnosa Banding

1. Limfadenitis Tuberculosa : Histopatologi, kultur, gejala klinik

2. Karsinoma metastatik

3. Leukemia, mononukleus Infeksiosa : gambaran hematologik

C. EFEK SAMPING KEMOTERAPI

1. Pengertian Kemoterapi

Kemoterapi merupakan pengobatan sistemik, sebagian besar diberikan dengan cara injeksi kedalam pembuluh balik vena, sebagian kecil dapat berupa tablet/capsul dan kadang-kadang ada yang diberikan subcutan atau suntik dibawah kulit, serta intratekal (diinjeksikan kedalam system syaraf) jarang sekali yang disuntikan ke otot. Apabila pasien diberikan suntikan intravena, seringkali digunakan kateter atau selang plastik kedalam vena untuk mencegah kerusakan vena serta mempermudah injeksi. Kemoterapi diberikan dapat secara mingguan, dua mingguan 3-4 mingguan. Pasien mendapatkan kemoterapi dosis tinggi diberikan dalam unit rawat inap. Kondisi pasien juga menentukan apakah dapat diberikan dirawat jalan atau rawat inap.

2. Akibat Kemoterapi

Akibat dari Kemoterapi

v Tidak nafsu makan

v Mual muntah

v Kelelahan

v Sariawan

v Diare akibat rontoknya selaput lender mulut dan usus.

v Rambut Rontok

v Haid pada wanita terhenti

v Pada laki-laki sementara mengalami sterilisasi.

v Leukemia

v Trombositopenia

Mengingat pengobatan kanker dengan kemoterapi memberikan efek samping yang cukup berat, sebelum mendapatkan kemoterapi pasien harus menjalani beberapa pemeriksaan agar tubuhnya tahan menghadapi akibat dari kemoterapi. Pemeriksaan awal tersebut ditetapkan oleh dokter onkologi medik, diantaranya pemeriksaan darah lengkap, test fungsi liver dan lain-lain.

3. Manfaat Kemotrapi

Sampai saat ini tidak semua kanker mendapat manfaat dari kemoterapi. Berikut ini rincian beberapa manfaat kemoterapi pada berbagai jenis kanker.

1. Kemoterapi sangat bermanfaat (karena dapat sembuh atau hidup lama).

v Penyakit Hodgkin

v Non Hodgkin limfoma jenis large sel

v Kanker testis jenis germ sel

v Leukemia dan Limfoma pada anak

2. Kemoterapi bermanfaat (karena dapat dikendalikan cukup lama, kadang-kadang sembuh)

v Kanker Payudara

v Kanker Ovarium

v Kanker Paru jenis small sel

v Limfoma non Hodgkin

v Multiple Mieloma

3. Kemoterapi bermanfaat untuk paliatif (dapat mengulang gejala)

v Kanker Nasofaring

v Kanker Prostat

v Kanker Endometrium

v Kanker Leher dan Kepala

v Kanker Paru jenis non small sel

4. Kemoterapi kadangkala bermanfaat

v Kanker Nasofaring

v Melanoma

v Kanker usus besar

Mengingat keterbatasan manfaat kemoterapi, maka digunakan kombinasi dengan cara pengobatan lain untuk mengambil masing-masing manfaat, yaitu:

· Kemoterapi adjuvant, kemoterapi yang diberikan sesudah operasi. Manfaatnya mengurangi kekambuhan local dan mengurangi penyebaran yang akan timbul.

· Kemoterapi neo adjuvant kemoterapi yang diberikan sebelum operasi manfaatnya adalah mengurangi ukuran tumor sehingga mudah dioperasi.

· Kemoterapi paliatif diberikan hanya untuk mengurangi besarnya tumor yang dalam hal ini karena atau lokasinya menggangu pasien karena nyeri ataupun sulit bernafas. Kemoterapi adalah suatu cara penobatan kanker yang sudah teruji, meski pun tidak dapat dihindari adanya efek samping. Penelitian-penelitian yang professional tentang kemoterapi dapat dimanfaatkan untuk pengobatan kanker dan mengeliminasi efek samping yang terjadi.

BAB 3

ASUHAN KEPERAWATAN

Dalam asuhan keperawatan ini penulis akan membahas dari pengkajian, diagnosa dan rencana tindakan/ implementasi yang dapat timbul dari penyakit Hodgkin itu sendiri (Doengos, 1993: 605).

1. Pengkajian

a. Aktivitas/istirahat

1) Gejala:

a) Kelelahan, kelemahan, atau malaise umum

b) Kehilangan produktivitas dan penurunan toleransi latihan

c) Kebutuhan tidur dan istirahat lebih banyak

2) Tanda:

a) Penurunan kekuatan, bahu merosot, jalan lamban, dan tanda yang lain yang menunjukkan kelelahan.

b. Sirkulasi

1) Gejala:

a) Palpitasi, angina/ nyeri dada

2) Tanda:

a) Takikardia, disritmia

b) Sianosis wajah dan leher

c) Iterus sklera dan ikterik umum sehubungan dengan kerusakan hati dan obstruksi duktus empedu oleh pembesaran nodus limfe

d) Pucat (anemia), diaforesis, keringat malam.

e) Pembengkakan pada wajah, leher, rahang atau tangan kanan

f) Edema ekstremitas bawah sehubungan dengan obstruksi vena kava inferior dari pembesaran nodus limfa intraabdomial (non-hodgkin).

g) Asites

c. Integritas ego

1) Gejala:

a) Faktor stress, misalnya: sekolah, pekerjaan, keluarga.

b) Takut/ansietas sehubungan dengan diagnosis dan kemungkinan takut mati

c) Ansietas/takut sehubungan dengan tes diagnostik dan modalitas pengobatan (kemoterapi dan terapi radiasi)

d) Masalah finansial: biaya rumah sakit, pengobatan mahal, takut kehilangan pekerjaan sehubungan dengan kehilangan waktu kerja

e) Status hubungan: takut dan ansietas sehubungan dengan menjadi orang yang tergantung pada keluarga.

2) Tanda:

a) Berbagai perilaku, misalnya: marah, menarik diri, pasif

d. Eleminasi

1) Gejala:

a) Perubahan karakteristik urine dan/atau feses

b) Riwayat obtruksi usus, contoh intususpensi atau sindrom malabsorpsi (infiltrasi dan nodus limfa retroperitoneal)

2) Tanda:

a) Nyeri tekan pada kuadran kanan atas dan pembesaran pada palpasi (hepatomegali)

b) Nyeri tekan pada kuadran kiri atas dan pembesaran pada palpasi

c) Penurunan keluaran urine, urine gelap/pekat, anuria (obstruksi uretral/gagal ginjal)

d) Disfungsi usus dan kandung kemih

e. Makanan/cairan

1) Gejala:

a) Anoreksia/kehilangan nafsu makan

b) Disfagia (tekanan pada esofagus)

c) Adanya penurunan berat badan yang tak dapat dijelaskan sama dengan 10% atau lebih dari berat badan 6 bulan sebelumnya dengan tanpa upaya diet.

2) Tanda:

a) Membran mukosa dan konjungtiva pucat

b) Kelemahan otot yang digunakan untuk mengunyah dan menelan

f. Neurosensori

1) Gejala:

a) Nyeri saraf (neuralgia) menunjukkan kompresi akar saraf oleh pembesaran nodus limfa pada brakhial, lumbar dan pleksus sakral

b) Kelemahan otot, parastesia

2) Tanda:

a) Status mental: letargi, menarik diri, kurang minat umum terhadap sekitar

b) Paraplegia.

g. Nyeri/kenyamanan

1) Gejala:

a) Nyeri tekan/nyeri pada nodus limfa yang terkena, misalnya pada sekitar mediastinum, nyeri dada, nyeri punggung (kompresi vertebral); nyeri tulang umum (keterlibatan tulang limfomatus).

2) Tanda:

a) Fokus pada diri sendiri; perilaku berhati-hati

h. Pernapasan

1) Gejala:

a) Dispnea pada kerja atau istirahat; nyeri dada

2) Tanda:

a) Dispnea: takikardia

b) Batuk kering non-produktif

c) Tanda distres pernapasan

d) Parau/paralisis laringeal

i. Keamanan

1) Gejala:

a) Riwayat sering/adanya infeksi

b) Riwayat mononukleus (risiko tinggi penyakit hodgkin pada pasien dengan titer tinggi virus Epstein-Barr). Riwayat ulkus/perforasi pendarahan gaster

c) Kemerahan/pruritus umum

2) Tanda:

a) Demam menetap tak dapat dijelaskan dan lebih tinggi dari 38°C tanpa gejala infeksi

b) Nodus limfe simetris, tak nyeri, membengkak/membesar

c) Nodus dapat terasa kenyal dan keras, diskret dan dapat digerakkan

d) Pembesran tonsil

e) Pruritus umum

f) Sebagaian area kehilangan pigmentasi melanin

j. Seksualitas

1) Gejala:

a) Majalah tentang fertilitas/kehamilan

b) Penurunan libido

2. Diagnosa Keperawatan

a. Pola nafas tidak efektif , resiko tinggi terhadap obstruksi trakeobronkial ; pembesaran nodus mediastinal dan/atau edema jalan nafas (Hodgkin dan non-Hodgkin); sindrom vena kava superior (non Hodgkin).

b. Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia/ absorpsi nutrient yang diperlukan

c. Nyeri (akut) berhubungan dengan pembesaran organ nodus limfe.

d. Perfusi jaringan perifer tidak efektif berhubungan dengan; penurunan konsentrasi Hb dalam darah,

e. Konstipasi berhubungan dengan; kelemahan otot abdomen, depresi, stres emosional, Tumor/limfoma

f. P.K Sepsis

3. Rencana Tindakan/Implementasi

Diagnosa keperawatan	Perencanaan tindakan
Diagnosa keperawatan	Tujuan dan kriteria hasil	Intervensi	Rasional
Pola nafas tidak efektif , resiko tinggi terhadap obstruksi trakeobronkial ; pembesaran nodus mediastinal dan/atau edema jalan nafas Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan kegagalan untuk mencerna atau ketidakmampuan mencerna makanan/ absorpsi nutrient yang diperlukan untuk pembentukan SDM normal Nyeri (akut) berhubungan dengan pembesaran nodus limfe PK Sepsis	Mempertahankan pola pernapasan normal/efektif, bebas dispnea, sianosis, atau tanda lain distres pernapasan Menunjukkan peningkatan berat badan atau berat badan atau berat badan stabil dengan nilai lab normal, menunjukkan perilaku perubahan pola hidup untuk meningkatkan dan/ atau mempertahankan berat badan yang sesuai Melaporkan nyeri hilang/ terkontrol; menunjukkan perilaku penanganan nyeri; tampak rileks dan mampu tidur/ istirahat dengan tepat Mengidentifikasi tindakan untuk mencegah / menurunkan PK Sepsis	- Tempatkan pasien pada posisi nyaman, biasanya dengan kepala tempat tidur tinggi atau duduk tegak ke depan kaki digantung SEMI FOWLER/ FOWLER - Beri posisi dan bantu ubah posisi secara periodic - Lakukan pemberian O2 - Anjurkan/bantu dengan tekhnik nafas dalam dan/atau pernapasan bibir atau pernapasan diafragmatik abdomen bila diindikasikan - Awasi/evaluasi warna kulit, perhatikan pucat, terjadinya sianoosis (khususnya pada dasar kulit, daun telinga dan bibir) - Identifikasi/dorong teknik penghematan energi misalnya periode istirahat sebelum dan setelah makan, gunakan mandi dengan kursi, duduk sebelum perawatan - Tingkatkan tirah baring dan berikan perawatan sesuai indikasi selama eksaserbasi akut/panjang. - Dorong ekspresi perasaan. Terima kenyataan situasi dan pernapasan normal - Berikan lingkungan tenang - Timbang berat badan tiap hari - Berikan makan sedikit dan frekuensi sering dan/ atau makan di antara waktu malam - Observasi dan catat kejadian mual/ muntah, flatus, dan gejala lain yang berhubungan - Berikan dan bantu hygiene mulut yang baik; sebelum dan sesudah makan, gunakan sikat gigi halus untuk penyikatan yang lembut. Berikan pencuci mulut yang diencerkan bila mukosa oral luka. - TKTP - Selidiki keluhan nyeri; perhatikan perubahan pada derajat dan sisi (gunakan skala 1-10) - Awasi tanda vital, perhatikan petunjuk non verbal misalnya tegangan otot, gelisah - Berikan obat jenis Analgetik sesuai indikasi stadium penyakit - Berikan lingkungan tenang dan kurangi rangsangan penuh stress - Tempatkan pada posisi nyaman dan sokong sendi ekstremitas dengan bantal/ bantalan - Ubah posisi secara periodik dan berikan/ bantu latihan rentang gerak lembut - Berikan tindakan kenyamanan dan dukungan psikologis - Kaji ulang/ tingkatan intervensi kenyamanan pasien sendiri, posisi, aktivitas fisik/ non-aktif dan sebagainya - Evaluasi dan dukung mekanisme koping pasien - Dorong menggunakan teknik manajemen nyeri, contoh latihan relaksasi/ nafas dalam, bimbingan imajinasi, visualisasi sentuh terapeutik - Gunakan tehnik steril pada waktu pergantian balutan/penghisapan/ berikan lokasi perawatan. - Berikan makanan TKTP - Berikan obat antibiotik - Lakukan pemeriksaan kultur jaringan - Lakukan terapi Cairan - Bantu/ berikan aktivitas teraupetik teknik relaksasi - Tempatkan pada ruangan khusus. Batasi penggunjung sesuai indikasi, hindarkan menggunakan tanaman hidup/bungga potong. Batasi buah segar dan sayuran. - Awasi suhu. Perhatikan hubungan antara peninkatan suhu dan kemotrapi. Observasi deman sehubungan dengan takikardia, hipotensi, perubahan mental samar. - Awasi pemeriksaan laboratorium missal: hitung darah lengkap, perhatikan apakah SDP, Trombosit, Eritrosit mengalami penurunan. - Berikan protocol untuk mencuci tangan yang baik untuk semua petugas dan pengunung	- Memaksimalkan ekspansi paru, menurunkan kerja pernapasan, dan menurunkan risiko aspirasi - Meningkatkan aerasi semua segmen paru dan mobilisasi sekresi - Memenuhi Kebutuhan O2 - Membantu meningkatkan difusi gas dan ekspansi jalan napas kecil, memberikan pasien beberapa kontrol terhadap pernapasan, membantu menurunkan ansietas - Proliferasi SDP dapat menurunkan kapasitas pembawa oksigen darah menimbulkan hipoksemia - Membantu menurunkan kelelahan dan dispnea dan menyimpan energi untuk generasi seluler dan fungsi pernapasan - Memburuknya keterlibatan pernapsan/hipoksia dapat mengindikasikan penghentian aktivitas untuk mencegah pengaruh pernapasan lebih serius - Ansietas meningkatkan kebutuhan oksigen dan hipoksemia mempotensialkan distres pernapasan/gejala jantung yang meningkatkan ansietas - Meningkatkan relaksasi penyimpanan energi dan menurunkan kebutuhan O₂ - Mengawasi penurunan berat badan atau efektifitas intervensi nutrisi - Makan sedikit dapat menurunkan kelemahan dan meningkatkan pemasukan juga mencegah distenis gaster - Gejala gastro intestinal dapat menunjukkan efek anemia (hipoksia) pada organ - Meningkatkan nafsu makan dan pemasukan oral; menurunkan pertumbuhan bakteri, meminimalkan kemungkinan infeksi. Teknik perawatan mulut khusus mungkin diperlukan bila jaringan rapuh/ luka/ Meningkatkan asupan protein sebagai suplai pembentukan Sel Darah Putih - Membantu mengkaji kebutuhan untuk intervensi; dapat mengindikasi terjadinya komplikasi - Dapat membantu mengevaluasi pernyataan verbal dan keefektifan intervensi - Mengurangi nyeri - Meningkatkan istirahat dan meningkatkan kemampuan koping - Meningkatkan istirahat dan meningkatkan kemampuan koping - Memperbaiki sirkulasi jarinagn dan mobilitas sendi - Meminimalkan kebutuhan atau meningkatkan efek obat - Penanganan sukses terhadap nyeri memerlukan keterlibatan pasien. Penggunaan teknik efektif, memberikan penguatan positif meningkatkan rasa control, dan menyiapkan pasien untuk intervensi yang biasa digunakan setelah pulang - Penggunaan persepsi sendiri/ perilaku untuk menghilangkan nyeri dapat membantu pasien mengatasinya lebih efektif - Memudahkan relaksasi, terapi farmakologis tambahan dan meningkatkan kemampuan koping - Mencegah masuknya bakteri, mengurangi resiko infeksi nasokomial. - Meningkatkan asupan protein sebagai suplay pembentuk antibody - Dapat diberikan secara profilaktik atau mengobati infeksi khusus. - Mengetahui ada tidaknya sel-sel limfoma - Memenuhi asupan cairan sehingga homeostasis - Membantu manajemen nyeri dengan perhatian langsung - Melindungi dari sumber pootensial pathogen/ infeksi: catatan: supresi sumsum tulang berat, neutropenia, dan kemoterapi menempatkan pasien pada resiko besar untuk infeksi - Hipertermia lanjut terjadi pada beberapa tipe infeksi, demam (tak berhubungan dengan obat atau produk darah) terjadi pada kebanyakan pasien leukemia - Penurunan jumlah SDP normal / matur diakibatkan oleh proses penyakit atau kemoterapi, melibatkan respon imun dan peningkatan resiko infeksi. - Mencegah kontaminasi silang / menurunkan resiko infeksi.

BAB VI

PENUTUP

A. Kesimpulan

Limfosit yang ganas (sel limfoma) dapat bersatu menjadi kelenjar getah bening tunggal atau dapat menyebar di seluruh tubuh, bahkan hampir di semua organ. Penyakit Hodgkin adalah suatu tumor yang menyerang kelenjar limpa. Belum diketahui jelas tentang penyebab penyakit ini namun dicurigai disebabkan oleh virus. Gejala utama dari penyakit ini adalah adanya pembesaran kelenjar limfe. Diagnosa yang sering muncul pertama kali adalah tidak efektifnya pola nafas sehingga intervensi yang bisa dilakukan adalah mengatur posisi dan pemberian O2. Diagnosa lain yang sering muncul, Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan kegagalan untuk mencerna sehingga intervensinya adalah pemberian makan sedikit tapi sering. Selain itu diagnosa nyeri juga sering muncul sehingga intervensinya adalah dengan memberikan obat jenis analgetik tergantung stadium penyakitnya.

Berdasarkan penelitian yang ada penyakit Hodgkin ini biasanya lebih banyak menyerang pria dibandingkan wanita. Penyakit ini memiliki cirri-ciri histopatologi yang dianggap khas, yaitu karena adanya sel-sel Reed Steinburg atau variannya yang disebut sel Hodgkin.

B. Saran

Mengingat begitu kompleksnya masalah yang ditemukan akibat dari penyakit Hodgkin, maka diharapkan kepada seluruh pihak-pihak medis terkait dapat memperhatikan kondisi atau gejala-gejala penyakit Hodgkin itu sendiri serta dapat segera melakukan pembangunan yang tepat dalam memberikan terapi dan pengobatan yang sesuai bagi pasien yang terserang penyakit tersebut. Kepada pihak rumah sakit diharapkan untuk lebih meningkatkan mutu dan kualitas dari pelayanan kesehatan yang telah ada untuk memudahkan dalam penanganan kasus tersebut.

Daftar Pustaka

Sudoyo,Aru W,dkk.2006.Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.Jakarta:Departemen Ilmu Penyakit dalam FKUI.

Watson,Roger.2002.Anatomi & Fisisologi untuk Perawat.Jakarta:EGC

Mansjoer,Arif dkk.2001.Kapita Selekta Kedokteran.Jakarta:Media Aesculapius

Reeves,Charlene J,dkk.Keperawatan Medikal Bedah.2001.Jakarta:SalembaMedika

Doengoes, Marilynn E. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan Ed. 3. Jakarta: EGC

Long,Barbara C.1996.Perawatan Medikal Bedah Suatu pendekatan Proses keperawatan.Bandung:IAPK

Robbins,Stanley L,dkk.1996.Dasar Patologi Penyakit Edisi 5:EGC

Sodeman.1995.Mekanisme Penyakit(Pithologic Physiology) mechanisms of disease.Jakarta:Hipokrates

Price,Sylvia A dan Lorraine M Wilson.1995.Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit.Jakarta:EGC

http://healthycaus.blogspot.com/2009/08/penyakit-hodgkin.html

http://askep-kesehatan.blogspot.com/2008/08/limfoma-non-hodgkin.html