BAB I
PENDAHULUAN
- Latar Belakang
Masalah penyakit jantung sekarang ini makin meningkat salah satu dari gangguan pada jantung adalah gangguan jantung koroner. Penyakit jantung koroner/ penyakit arteri koroner (penyakit jantung artherostrofik) itu sendiri merupakan suatu manifestasi khusus dan arterosclerosis pada arteri koroner. Unsur lemak yang disebut palque dapat terbentuk didalam arteri, menutup dan membuat aliran darah dan oksigen yang dibawanya menjadi kurang untuk disuplai ke otot jantung. Plaque terbentuk pada percabangan arteri yang ke arah aterion kiri, arteri koronaria kanan dan agak jarang pada arteri sirromflex.
Aliran darah ke distal dapat mengalami obstruksi secara permanen maupun sementara yang di sebabkan oleh akumulasi plaque atau penggumpalan. Sirkulasi kolateral berkembang di sekitar obstruksi arteromasus yang menghambat pertukaran gas dan nutrisi ke miokardium. Kegagalan sirkulasi kolateral untuk menyediakan supply oksigen yang adekuat ke sel yang berakibat terjadinya penyakit arteri koronaria, gangguan aliran darah karena obstruksi tidak permanen (angina pektoris dan angina preinfark) dan obstruksi permanen (miocard infarct) Pusat Pendidikan Tenaga Kesehatan Dep.kes, 1993.
- Tujuan Penulis
Adapun tujuan penulisan ini antara lain:
- Meningkatkan pengetahuan dan menemukan wawasan tentang keperawatan khususnya Asuhan Keperawatan pada pasien dengan gangguan sirkulasi perifer ( atherosclerosis ).
- Memberikan gambaran delam melakukan Asuhan Keperawatan pada Klien dengan Kegawat Daruratan infark Miokard Akut.
- Rung Lingkup
Karna luasnya permasalahan yang dapat terjadi dan keterbatasan waktu maka kelompok membatasi pembahasan pada permasalahan yaitu “Asuhan Keperawatan pada Klien dengan gangguan sirkulasi perifer ( atherosclerosis )”.
- Metode Penulisan
Dalam penyusunan makalah ini, kelompok menggunakan metode deskriptif daya menggunakan tekhnik studi kepustakaan yaitu mempelajari buku – buka dan sumber – sumber lainya untuk mendapatkan dasar – dasar ilmiah yang berikutnya dengan permasalahan dalam makalah ini
- Sistematika Penulisan
Adapun sistematika penulisan makalah ini adalah :
BAB I : Pengetahuan yang berisikan Latar Belakang, Tujuan
Penulisan, Ruang Lingkup Penulisan, Metode Penulisan dan
Sistematis Penulisan.
BAB II : Landasan Teoritis yang terdiri dari anatomi dan fisiologi jantung, konsep dasar penyakit dan patofisiologi nya.
BAB III : Asuhan keperawatan Gangguan sirkulasi koroner yang terdiri dari pengkajian dan diagnosa keperawatan yang muncul.
BAB IV : Penutup yang terdiri dari saran dan kesimpulan.
DAFTAR PUSTAKA
BAB II
LANDASAN TEORITIS
A. Anatomi Dan Fisiologi Jantung
Jantung merupakan sebuah organ yang terdiri dari otat. Otot jantung merupakan jaringan istimewa karena kalau dilihat dari bentuk dan susunannya sama dengan otot sarat lintang, tetapi cara kerjanya menyerupai otot polos yaitu diluar kemauan kita.
1. Bentuk Jantung
Bentuk jantung menyerupai jantung pisang, bagian atasnya tumpil ( pangkal jantung) dan disebut juga basis kordis. Disebelah bawah agak runcing yang disebut apeks kordis.
2. Letak
Didalam rongga dada sebelah depan (kavum mediastrium anterior), sebelah kiri bawah dari pertengahan rongga dada, diatas diagfragma dan pangkalnya terdapat dibelakang kiri antara kota V dan VI dua jari dibawah papila mamae pada tempet ini teraba adanya pukulan jantung disebut iktus kordis.
3. Ukuran
Ukuran jantung + sebesar genggaman tangan kanan dan beratnya kira – kira 250 – 300 gr.
4. Lapisan
Adapun lapisan jantung terdiri atas :
a. Endokardium
Endokardium merupakan lapisan jantung yang terdapat disebelah dalam sekali yang terdiri dari jaringan endotel atau selaput lendir yang melapisi permukaan rongga jantung.
b. Miokardium
Miokardium merupakan lapisan inti dari jantung yang terdiri dari otot – otot jantung, otot jantung ini membentuk bundalan – bundalan otot yaitu :
1) Bundalan otot atria, yang terdapat dibagian kiri / kanan dan basis kordis yang membentuk serambim / aurikula kordis.
2) Bundalan otot ventrikuler, yang membentuk bilik jantung yang dimulai dari cincin atrio ventrikuler sampai diapik jantung.
3) Bundaran otot atrio ventrikuler, yaitu merupakan dinding pemisah antara serambi dan bilik jantung.
c. Perikarrdium
perikardium merupakan lapisan jantung sebelah luar yang merupakan selaput pembungkus, terdiri dari dua lapisan yaitu lapisan parietal dan viseral yaitu bertemu dipangkal jantung membentuk kantung jantung. Antara dua lapisan jantung ini terdapat lendir sebagai pelicin untuk menjaga agar pergeseran antara perikardium pleura tidak menimbulkan gangguan terhadap jantung. Jantung di persyarafi oleh nervus simpatikus / nervus akselerantis, untuk menggiatkan kerja jantung dan nervus para simpatikus, khususnya cabang dari nervus vagus yang bekerja memperlambat kerja jantung.
5. Pergerakan Jantung
Jantung dapat bergerak yaitu mengembang dan menguncup disebabkan karena adanya rangsangan yang berasal dari susunan syaraf otonom. Rangsangan ini diterima oleh jantung pada simpul syaraf yang terdapat pada atrium dekstra dekat masuknya vena kava yang disebut nodus sino atrial ( sinus knop simpul keith flak). Dari sisi rangsangan akan diteruskan kedinding atrium dan juga kebagian septum kordis oleh nodus atrio ventrikular atau simpul tawaran melalui berkas wenkebach. Dari simpul tewara rangsangan akan melalui bundel atrio ventrikuler (berkas his) dan pada bagian cincin yaitu terdapat antar atrium dan ventrikel yang disebut anulas fibrosus, rangsangan akan terhenti kira – kira 1/10 detik.
Seterusnya rangsangan tersebut akan diteruskan kabgian apeks kordis dan melalui berkas purkinya di sebarkan ke seluruh dinding ventrikel dengan demikian jantung berkontrksi.
Dalam berkerja jantung mempunyai tiga periode :
1. Periode konstriksi (periode distol). Suatu keadaan dimana jantung bagian ventrikel dalam keadaan mengatup. Katup bikus dan trukuspidalis dalam keadaan tertutup valvula seminularis aorta dan valvula semilunaris arteri pulmonalis terbuka, sehingga darah dari ventrikel dekstra mengalir ke arteri pulmonalis masuk keparu – paru kiri dan kanan, sedangkan darah dari ventrikel sinistra mengalir keaortra kemudian diedarkan keseluruh tubuh.
2. Periode dilatasi (periode diastol). Suatu keadaan dimana jantung mengambang. Katup bikus dan triskupidalis terbuka, sehingga darah dari atrium sinistra masuk ventrikel sinistra dan darah dari atrium dekstra masuk ke ventrikel dekstra. Selanjutnya darah yang ada paru – paru kiri dan kanan melalui vena pulmonalis masuk keatrium sinistra dan darah dari seluruh tubuh melalui vena kava masuk keatrium dekstra.
3. Periode isstirahat. Yaitu waktu antara periode konstriksi dan dilatasi dimana jantung berhenti kira – kira 1/10 detik. Pada waktu beristirahat jantung akan menguncup sebanyak 70 – 80 kali / menit. Pada tiap – tiap kontraksi jantung akan memindahkkan darah ke aorta sebanyak 60 – 70 cc.
Kalau kita bekerja maka jantung akan lebih cepat bekontraksi sehingga darah lebih banyak dialirkan keseluruhan tubuh.
Kerja jantung dapat diketahui dengan jalan meemeriksa perjalan darah dalam arteri, oleh karen dinding arteri akan mengembangkan jika ke dalamnya mengalir gelombang darah. Gelombang darah ini menimbulkan denyutnya pada arteri. Sesui dengan kuncupnya jantung yang disebut dennyut nadi atau pulse. Baik buruknya dan teratur tidaknya denyut nadi tergantung dari kembang kempisnya jantung.
6. Siklus Jantung
Pembuluh darah pada pereedaran darah kecil, terdiri atas :
a. Arteri pulmonalis, merupakan pembuluh darah yang keluar dari ventrikel dekstra menuju keparu – paru,. Mempunyai dua cabang yaitu dekstra dan sinestra untuk paru – paru kanan dan kiri yang banyak mengandung CO2 di dalam darahnya.
b. Vena pulmonalis, merupakan vena pendek yang membawa darah dari paru – paru masuk ke jantung bagian atrium sinistra. Di dalam berisi dalam yang banyak mengandung O2.
Pembuluh darah pada peredaran darah besar, yaitu ; aorta, merupaka pembuluh darah arteri yang besar yang kelurdari jantung bagian vantrikel sinistra melalui aorta asendens lalu membelok ke belakang melalui radiks pulmonolis sinistra, turun sepanjang kolumna vertebralis menembus diafragma lalu menurun ke bagian perut.
Jalannya arteri terbagi atas tiga bagian ;
a. Aorta asendens, aorta yang naik ke atas dengan panjangnya + 5 cm, cabangnya arteri koronaria masuk ke jantung.
b. Arkus aurta, yaitu bagian aorta yang melengkung arah kekiri, di depan trakea sedikit ke bawah sampai vena torakalis IV. Cabang – cabangnya : Arteri brakia sefalika atau arteri anomina, Arteri subklavia sinistra dan arteri karotis komunis sinistra.
c. Aorta desendens, bagian aorta yang menurun mulai dari vertebra torakalis IV sampai vetebra lumbalis IV
Letaknya :
a Aorta torakalis. Dimulai dari vetebra torakalis IV sampai menembus diafragma. Percabangannya sampai menembus pada dinding toraks dan alat – alat viseral yang ada didalam rongga toraks.
b. Aorta abdomalis. Pada vetebra torakalis XII terbagi dua : Arteri iliaka komunis dekstra dan Arteri iliaka komunis sinistra.
Percabanganya sampai dinding perut dan alat dalam rongga perut, panggul dan anggota gerak bawah.
Vera pulmonalis.
7. Sirkulasi Koroner
Lokasi infark dapat menentukan prognosis. Karena proses IM dimulai dengan penyakit arteri koroner yang bsesar yang menurunkan aliran darah, sehingga penting sekali untuk memahami fungsi anatomi arterikoroner besar. Terdapat dua arteri arteri koroner besar, kiri dan kanan. Arteri koroner besar kiri mempunyai dua cabang. Desenden anterior kiri (DAK; juga disebut ”window maker”), melalui bahwa anterior dinding ke arah apeks miokard. Bagian ini mensuplai aliran darah dua per tiga dari septum intraventrikel, kebanyakan dari apeks, dan ventrikel kiri anterior. Aliran sirkmfleks kiri dari koroner kiri ke arah dinding lateral kiri dari ventrikel kiri. Sirkumfleks mensuplai aliran darah ke antrium kiri, seluruh dinding posterior, dan sepertiga posterior septum intraventrikel.
Arteri koroner kanan (AKKa) berjalan dari aorta pada sisi kanan arteri pulmonal dan berjalan berlanjut sepanjang dinding lateral kanan ke posterior jantung. AKKa mensuplai atrium kanan, ventrikel kanan, nodus sinoatrial (SA), nodus atrioventrikular (AV), septum intraventrikular posterior superior, bagian atrium kiri, dan permukaan diagframagmatik ventrikel kiri. Sehingga arteri koroner mengatur distribusi aliran dasah ke jaringan jantung yang paling aktif.
Tujuh puluh lima persen populsi mempunyai aliran dominan melalui AKKa; 10% mempunyai aliran dominan melalui AKKi; dan 5% mempenyai keseimbangan aliran darah. Lima persen dari ventrikel kiri jantung disuplai oleh AKKI, karena secara kongenital AKKa kecil. Orang dengan aliran dominan kiri lebih mungkin untuk mati karena sumbatan koroner. Meskipun infark dapat terjadi pada dinding manapun dari dinding miokard, istilah ”infark miokard” secara umum merujuk pada infark ventrikel kiri. Dampak infark ventrikel kiri secara dramatis simtomatis, dan alat diagnostik umum kita dapat mengenali dan melokalisasi kerusakan ventrikel kiri. Sesuai dengan perkembangan keterampilan diagnostik, lebih banyak perhatian diberikan pada infark ruang yang lain.
8. Bunyi Jantung
Bunyi jantung terdengar dua macam suara yaitu bunyi ritma disebabkan menutupnya katup atrio ventrikel dan bunyi kedua karana menutupnya katup aorta dan arteri pulmonar setelah kontraksi dari ventrikel. Bunyi pertama panjang yang kedua pendek dan tajam.
9. Daya Pompa Jantung
Dalam keadaan istirahat jantung beredar 70 kali/menit. Pada waktu banyak pergerakan, kecepatan jantung dicapai 150 kali/menit dengan daya pompa 20 – 25 liter/menit. Setiap menit sejumlah volume darah yang tepat sama sekalidialirkan dari vena ke jantung, apabila pengambalian dari vena tidak seimbang dan vantrikel gagal mengimbanginya dengan daya pompa jantung jadi membengkak berisidarah sehingga tekanan dalam vena naik dan dalam jangka waktu lama bisa menjadi edema.
10. Katup – katup Pada Jantung
Didalam jantung terdapat katup yang sangat penting artinya dalam susunan peredaran darah dan pergerakan jantung manusia.
a. Valvula trikusvidalis, terdapat antara atrium dikstra dengan ventrikel dekstra yang terdiri dari 3 katup.
b. Valvula bikuspidalis, terletak antara atrium sinistra dengan vantrikel sinistra yang terdiri dari 2 katup.
c. Valvula semilunaris arteri pulmanalis, terletak antara ventrikel dekstra dengan arteri polmunalis dimana darah mengalir menuju keparu – paru.
e. Valvula semilunaris aorta, terletak antara ventrikel sinistra dengan aorta dimana darah mengalir menuju keseluruh tubuh.
B. KONSEP DASAR PENYAKIT
1. Pengertian Jantung Koroner
Penyakit jantung koroner/ penyakit arteri koroner (penyakit jantung artherostrofik) merupakan suatu manifestasi khusus dan arterosclerosis pada arteri koroner. Unsur lemak yang disebut palque dapat terbentuk didalam arteri, menutup dan membuat aliran darah dan oksigen yang dibawanya menjadi kurang untuk disuplai ke otot jantung. Plaque terbentuk pada percabangan arteri yang ke arah aterion kiri, arteri koronaria kanan dan agak jarang pada arteri sirromflex. Aliran darah ke distal dapat mengalami obstruksi secara permanen maupun sementara yang di sebabkan oleh akumulasi plaque atau penggumpalan. Sirkulasi kolateral berkembang di sekitar obstruksi arteromasus yang menghambat pertukaran gas dan nutrisi ke miokardium. Kegagalan sirkulasi kolateral untuk menyediakan supply oksigen yang adekuat ke sel yang berakibat terjadinya penyakit arteri koronaria, gangguan aliran darah karena obstruksi tidak permanen (angina pektoris dan angina preinfark) dan obstruksi permanen (miocard infarct) Pusat Pendidikan Tenaga Kesehatan Dep.kes, 1993.
2. Manifestasi Klinis
Menurut Smeltzer Suzame C, (2002) gejala klinis yang dapat timbul sebagai berikut, antara lain :
a. Angina pectoris (nyeri dada)
b. Infark miokard (kerusakan jaringan)
c. Perubahan EKG
d. Aneurisma ventrikel
e. Disritmia
f. Kematian mendadak
3. Etiologi
Menurut Michael Petch (1991), penyebab penyakit jantung koroner sebagai berikut :
a. Penyempitan dan sumbatan dari pembuluh darah nadi koroner
b. Proses yang sama mengenai pembuluh nadi otak akan menyebabkan stroke, meskipun demikian pembuluh nadi di jantung terutama sangat peka yang kemungkinan disebabkan karena terus bergerak-yang menyebabkan tekanan pada dinding-dindingnya mempercepat proses penyakit ersebut.
c. Penyempitan pembuluh nadi disebabkan oleh penumpukan yang makin lama makin banyak dari zat-zat lemak (lipid, kolestrol) langsung dibawah lapisan terdalam (endothelium dari dinding pembuluh nadi-ini disebut ateroma.
d. Ada kemungkinana lain yang menyebabkan penyempitan pembuluh nadi koroner yaitu kontraksi otot dinding pembuluh nadi
4. Komplikasi
Komplikasi utama penyakit jantung koroner ini adalah :
a. Angina.
b. IMA.
c. Aterosklerosis.
d. Hipertensi.
- Patofisiologi
Penyakit jantung koroner dan micardiail infark merupakan respons iskemik dari miokardium yang di sebabkan oleh penyempitan arteri koronaria secara permanen atau tidak permanen. Oksigen di perlukan oleh sel-sel miokardial, untuk metabolisme aerob di mana Adenosine Triphospate di bebaskan untuk energi jantung pada saat istirahat membutuhakn 70 % oksigen. Banyaknya oksigen yang di perlukan untuk kerja jantung di sebut sebagai Myocardial Oxygen Cunsumption (MVO2), yang dinyatakan oleh percepatan jantung, kontraksi miocardial dan tekanan pada dinding jantung.
Jantung yang normal dapat dengan mudah menyesuaikan terhadap peningkatan tuntutan tekanan oksigen dangan menambah percepatan dan kontraksi untuk menekan volume darah ke sekat-sekat jantung. Pada jantung yang mengalami obstruksi aliran darah miocardial, suplai darah tidak dapat mencukupi terhadap tuntutan yang terjadi. Keadaan adanya obstruksi letal maupun sebagian dapat menyebabkan anoksia dan suatu kondisi menyerupai glikolisis aerobic berupaya memenuhi kebutuhan oksigen.
Penimbunan asam laktat merupakan akibat dari glikolisis aerobik yang dapat sebagai predisposisi terjadinya disritmia dan kegagalan jantung. Hipokromia dan asidosis laktat mengganggu fungsi ventrikel. Kekuatan kontraksi menurun, gerakan dinding segmen iskemik menjadi hipokinetik.
Kegagalan ventrikel kiri menyebabkan penurunan stroke volume, pengurangan cardiac out put, peningkatan ventrikel kiri pada saat tekanan akhir diastole dan tekanan desakan pada arteri pulmonalis serta tanda-tanda kegagalan jantung.
Kelanjutan dan iskemia tergantung pada obstruksi pada arteri koronaria (permanen atau semntara), lokasi serta ukurannya. Tiga menifestasi dari iskemi miocardial adalah angina pectoris, penyempitan arteri koronarius sementara, preinfarksi angina, dan miocardial infark atau obstruksi permanen pada arteri koronari (Pusat Pendidikan Tenaga Kesehatan Dep.kes, 1993).
Patofisiologi
Infark miokard
6. Pemeriksaan Diagnostik
a. Tes Laboratorium
Tes laboraturium dilakukan untuk alasan berikut ini :
1. Membantu diagnosa infaks miokard akut (angina pectoris yaitu nyari dada akibat kekurangan supla darah kejantung, tidak dapat ditegakkan dengan pemeriksaan darah maupun urine).
2. Mengukur abnormalitas kimia darah yang dapat mempengaruhi proknosis pasien jantung
3. Mengkaji derajat proses radang
4. Skrining factor resiko yang berhubungan dengan adanya penyakit arteri koronaria, arteroklerotik.
5. Menentukan nilai dasar sebelum intervensi terapeutik
6. Mengkaji kadar serum obat.megkaji efek pengobatan (misalnya efek diuretika pada kadar kalium serum).
7. Krining terhadap setiap abnormalitas. Karena terdapat berbagai metode pengukuran yan berbeda. Maka nilai normal dapat berbada antara satu tes laboraturium dengan tes lainnya.
b. Enzim jantung
Analisis enzim jantung dalam plasma merupakan bagian dari profil diagnostic. Yang meliputi riwayat, gejala, dan elekrokardiogram. Untuk mendignosa infaks miokard. enzim dilepaskan dari sel mengalami cedera dan membrannya pecah. Kebanyakan enzim tidak sfesifik dalam hubungannya dengan organ tertentu yang rusak. Namun berbagai isoenzim hanya dihasilkan oleh sel miokardium dan dilepaskan bila sel mengalami kerusakan akibat hipoksia lama dan mengakibatkan infark. Isoenzim bocor ke rongga intrtisial miokardium da kemdian diankut ke peredaran darah umum oleh system limfa dan peredaan koronaria, mengakibatkan peningkatan kadar dalam darah.
Karena enzim yang berbeda dilepaskan kedalam darah pada periode yang berbeda setelah infark miokard. Maka sangat penting mengevaluasi kadar enzim yang dihubungkan dengan waktu awitan nyeri dada atau gejala lainnya. Kreatinin kinase(CK) dan isoenzimnya (CK-MB) adalah enzim paling spesifik yang dianalisa untuk mendiagnosa infark jantung akut, dan merupakan enzim pertama yang meningkat.
c. Kimia darah
Profil Lemak, kolestrol total, dan lipoprotein diukur untuk mengevaluasi risiko aterosklerotik, khususnya ada bila riwayat keluarga yang positif, atau untuk mndiagnosa abnormalias lipoprotein tertentu. Kolestrol serum total yang meningkat di atas 200 mg/ml merupakan predictor peningkatan risiko penyakit jantung koroner (CAD).
Elektrolit Serum, elektrolit serum dapat mempengaruhi prognosis pasien dengan infark miokard akut atau setiap kondisi jantung. Natriun serum mencermikan kseimbangan cairan relatip. Secara umum, hiponatremia menunjukan kekurangan cairan. Kalsium sngat penting untuk koagulasi darah dan aktivitas neuromuskuler Hipokalsemiar dan hiperkalsemia dapat menyebabkan perubahan EKG dan disritania.
Nitrogen Urea Darah, nitrogen urea darah (BUN) adalah produk akhir metabolisme potein dan diekskresikan oleh ginjal. Pada pasien jantung peningkatan BUN dapat mencermikan penurunan perpusi ginjal akibat penurunan curah jantung atau pengurangan volume cairan intravaskuler akibat terapi diureakan.
Glukosa, glukosa serum harus dipantau karena kebanyakan pasien jantung juga menderita serum diabetes mellitus. Glukosa serum sedikit meningkat pada keadaan stress akibat mobilisasi epinetrin endogen yang menyebabkan konversi glikogen hepar menjadi glukosa.
d. Sinar-X dada dan fluoruskopi
Pemeriksaan sinar-x dilakukan untuk menetukan ukuran. Kontur dan posisi jantung. Pemeriksaan ini dapat memperlihatkan adanya kalsitikasi jantung dan pericardial dan menunjukan adanya perubahan fisiologis sirkulasi pulmonary. Pemeriksaan ini tidak membantu diagnosa infark miokard akut, namun dpat menguatkan adanya komplikasi tertentu (misalnya, gagal jantung kongestif ). Pemasanga kateter, seperti pacu jantungtau kateter arteri pulmonal dapat juga dilihat dilihat melalui pemeriksan sinar-x.
e. Elektrokardiografi
Elektrokardiogram (EKG) mencermikan aktivitas listrik jantung yang disadap dari berbagai sudut pada permukaan kulit.
- Penatalaksanaan
1. Nitrat
2. Obat pertama dipilih untuk mengurangi angina pectoris
3. Penghambat beta-adrenergik dan agen penyekat saluran kalsium. Jika nitrat gagal untuk mengontrol serangan.
4. Modifiksi diet (mengurangi makan yng mengandung lemak dan rendah kolesterol)
5. Obat-obatan penirunan lemak dalam serum jika tindakan diet gagal dalam mempertahankan kadar kolesterol dalam darah kurang dari 200mg/dL;
· agen yang membatasi produksi lipoprotein, yaitu asam nikotinik (niacin) dan klofibrat (Atromi-S).
· agen yang mempercepat pembuangan lipoprotein, yaitu kolestiramin (Questran).
BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN DENGAN KLIEN DENGAN PENYAKIT JANTUNG KORONER
1. Pengkajian
a. Aktivitas/Istirahat
Gejala :
a) Riwayat tidak toleran terhadap penyakit
b) Kelemahan umum, kelelahan
c) Ketidakmampuan melakukan aktivitas seperti biasanya
Tanda
a) Kecepatan jantung abnormal, perubahan tekanan darah karena aktivitas
b) Ketidaknyamanan kerja atau dispnea.
c) Perubahan EKG/ disritmia
b. Sirkulasi
Gejala :
Riwayat IM akut/saat ini, penyakit arteri koroner tiga, penyakit katup jantung, hipertensi.
Tanda
a) Variasi pada TD, frekuensi jantung/irama.
b) Disritmia / perubahan EKG.
c) Bunyi jantung abnormal.
d) Pucat /kulit sianosis.
e) Kulit dingin/lembab.
f) Edema.
g) Penurunan nadi perifer.
c. Integritas Ego
Gejala
a) Perasaan takut, tak berdaya.
b) Distres pada kejadian saat ini (marah/takut).
Tanda
a) Ketakutan.
b) Insomnia/gangguan tidur.
c) Perubahan kecepatan jantung,TD, pola pernapasan.
d. Nutrisi
Gejala
a) Perubahan berat badan.
b) Kehilangan nafsu makan.
c) Nyeri abdomen, mual/muntah.
d) Perubahan frekuensi urine.
Tanda
a) Peningkatan/penurunan berat badan.
b) Kulit kering,turgor kulit buruk.
c) Hipotensi postural.
d) Penurunan bunyi usus.
e) Edema.
e. Neurosensori
Gejala
Rasa berdenyut, vertigo.
Tanda
a) Perubahan orientasi.
b) Gelisah.
c) Mudah terangsang.
d) Apatis.
e) Respon emosi meningkat.
f. Nyeri
Gejala
a) Nyeri dada, angina.
b) Nyeri bahu, tangan, lengan, kaki.
Tanda
a) Nyeri tampak pada wajah.
b) Meringis.
c) Gelisah.
d) Perubahan TD/nadi/frekuensi pernapasan.
g. Pernapasan.
Gejala
a) Napas pendek.
b) Ketidakmampuan batuk/napas dalam ( pascaoperasi).
Tanda
a) Penurunan ekspansi paru.
b) Dipsnea.
c) Ansietas.
2. Diagnosa Keperawatan
a. Gangguan rasa nyaman: Nyeri (akut) berhubungan dengan:
1) Laporan nyeri dengan berbagai frekuensi, durasi, dan intensitas (khususnya sesuai memburuknya kondisi)
2) Focus menyempit
3) Prilaku distraksi (menangis. Gelisah, merintih, mondar-mandir)
4) Respons otomatis contoh keringat, TD dan nadi berubah, dilatasi pupil, peningkatan/penurunan frekuensi pernafasan
Tujuan : nyeri hilang atau berkurang
Kriteria hasil :
1) Menyatakan/menunjukan nyeri hilang
2) Melaporkan episode angina menurun dalam frekuensi, durasi dan beratnya
Intervensi :Anjurkan pasien untuk memberitahu dengan cepat bila terjadi nyeri dada
Rasional :Nyeri dan penurunan curah jantung dapat merangsang system saraf simpatis untuk mengeluarkan sejumlah besar norepinefrin, yang meningkatkan agregasi trombosit dan mengeluarkan tromboxane. A2. Ini vasokonstriktor poten yang menyebabkan spasme arteri koroner yang dapat mencetus, mengkomplikasi dan/ atau memperlama serangan angina memanjang. Nyeri tak bias ditahan menyababkan respons vasovagal,menurun TD dan frekuensi jantung.
Intervens :Identifikasi terjadinya pencetus, bila ada: frekuensi, dureasinya, intensitas, dan lokasi nyeri.
Rasional :Membantu membedakan nyeri dada dini dan alat evaluasi kemungkinan kemajuan menjadi angina tidak stabil (angina stabil biasanya berakhir 3-5 menit sementara angina tidak stabil lebih lama dan dapat berakhir lebih dari 45 menit).
Intervensi :Observasi gejala yang berhubungan, contoh dispnea, mual/muntah,pusing, palpitasi, keinginan berkemih
Rasional : Penurunan curah jantung (yang terjadi selama episode iskemia miokard) merangsang system saraf simpatis/parasimpatis, menyebabkan berbagai rasa sakit/sensasi dimana pasien tidak dapat mengidentifikasi apakah berhubungan dengan episode angina.
Intervensi : Evaluasi laporan nyeri pada rahang, leher, bahu, tangan, atau lengan (khususnya pada sisi kiri)
Rasional : Nyeri jantung dapat menyabar, contoh nyeri sering lebih kepermukaan dipersarafi oleh ingkat saraf spinal yang sama.
Intevensi : Letakkan pasien pada istirahat total selama episode angina
Rasional : Menurun kebutuhan oksigen miokard untuk meminimalkan risiko cedera jaringan/nekrosis.
Intervensi : Tinggikan kepala tempat tidur bila pasien napas pendek
Rasional : Memudahkan pertukaran gas untuk menurunkan hipoksia dan napas pendek berulang.
Intervensi : Pantau kecepatan/irama jantung
Rasional : Pasien angina tidak stabil mengalami peningkatan disritmia yang mengancam hidup secara akut, yang terjadi pada respons terhadap iskemia dan/atau stress
Intervensi : Pantau tanda vital tiap 5 menit selama serangan angina
Rasional : TD dapat meningkat secara dini berhubungan dengan rangsangan simpatis, kemudian turun bila curah jantung dipengaruhi. Takikardi juga terjadi pada respons tehadap rangsangan simpatis dan dapat berlanjut sebagai kompensasi bila curah jantung turun.
Intervensi : Pertahankan tenang, lingkungn nyaman, batasi pengunjung bila perlu
Rasional : Stress mental/emosi meningkatkan kerja miokard
Intervensi : Berikan makanan lembut. Biarkan pasien istirahat selama 1 jam setelah makan
Rasional : Menurunkan kerja miokard sehubungan dengan kerja pencernaan, menurunkan risiko serangan angina
b. curah jantung, menurun berhubungan dengan :
1) Perubahan inotropi (iskemia miokard transient/memanjang, efek obat)
2) Gangguan pada frekuensi/irama dan konduksi elektrikal
Tujuan : meningkatkan curah jantung
Kemungkinan dibuktikan :
1) Perubahan pembacaan hemodinamik
2) Dispnea, gelisah
3) Penurunan toleransi aktivitas; kelemahan
4) Menurunnya nadi perifer, kulit dingin/pucat, perubahan status mental, nyeri dada kontinu
Kriteria hasil :
1) Melaporkan penurunan episode, dispnea, angina dan disritmia menunjukan peningkatan toleransi aktivitas
2) Berpatisipasi pada prilaku/aktivitas yang menurunkan kerja jantung
Intervensi : Pantau tanda vital, contoh frekuensi jantung, TD
Rasional : Takikardi dapat terjadi karena nyeri, cemas, hipoksemia, dan menurunnya curah jantung. Perubahan juga terjadi pada TD (hipertensi atau hipotensi) karena respons jantung.
Intervensi : Evaluasi status mental, catat terjadinya bingung, disorientasi
Rasional : Menurunkan perfusi otak dapat menghasilkan perubahan sensoriom
Intervensi : Catat warna kulit dan adanya/kualitas nadi
Rasional : Sirkulasi perifer menurun bila curah jantung turun, membuat kulit pucat atau warna abu-abu ( tergantung tingkat hipoksia) dan menurunnya kekuatan nadi perifer.
Intervensi : Auskultasi bunyi napas dan bunyi jantung. Dengarkan murmur
Rasional : S3, S4 atu klereks terjadi dengan dekompensasi jantung atau beberapa obat ( khususnya penyekat peta). Tejadinya murmur dapat menunjukan katup karena nyeri dada, contoh stenosis aorta, stenosis mitral, atau rupture otot palipar.
Itervensi : Mempertahan tirah baring pada posisi nyaman selama episode akut
Rasional : Menurun komsumsi oksigen/kebutuhan menurunkan kerja miokard dan risiko dekompenasi.
Intervensi : Berikan periode istirahat adekuat. Bantu dalam/melakukan aktivitas perawatan diri, sesuai indikasi
Rasional : Penghematan energi, menurunkan kerja jantaung.
Intervensi : Tekanan pentingnya menghidari regangan/angkat berat, khususnya selama defekasi
Rasional : Manuver valsalva menyababkan rangsang vagal, menurunkan frekuansi jantung ( bradikardi) yang di ikuti oleh takikard, keduanya mungkin mengganggu curah jantaung.
Intervensi : Pantau dan catat efek/kerugian respons obat, catat TD, frekuensu jantung dan irama (khususnya bila memberikankombinasi antagonis kalsium, beta bloker, dan nitras
Rasional : Efek yang di inginkan untuk menurunkan kebutuhan oksigen miokard dengan menurunkan stress ventrikuler. Obat dengan kandungan inotropik negatip dapt menurunkanperfusi terhadap iskemik miokardium. Kombinasi nitras dan penyekat beta dapat memberi efek terkumpul pada curah jantung.
Intervensi : Kaji tanda-tanda dan gejala-gejala GJK
Rasional : Angina hanya gejala patologis yang disebabkan oleh iskemia miokard. Penyakit yang mempengaruh fungsi jantung menjadi dekompensasi .
c. Kurang pengetahuan [kebutuhan belajar], mengenai kondisi, kebutuhan pengobatan berhubungan dengan :
1) Kurang pemajanan
2) Infoemasi tidak akurat/kesalahan interpretasi
3) Tidak mengenai sumber informasi
Kemumgkinan terjadi :
1) Pertanyaan, minta informasi
2) Pernyataan masalah, tidak akurat dalam mengikuti instruksi
Tujuan : mengetahui tentang kondisi dan kebutuhan obat
kriteria hasil :
1) Berpatisipasi dalam proses balajar
2) Mengansumsi tanggung jawab untuk belajar, mencari informasi dan meanyakan pertanyaan
3) Menyatakan pemahaman kondisi/proses penyakit dan pengobatan
4) Berpatisipasi dalam program pengobatan
5) Melakukan perubahan pola hidup
Intervensi : Kaji ulang patofisologi kondisi. Tekankan perlunya mencegah serangan angina
Rasional : Pasien dengan angina membutuhkan belajar hal mengapa terjadi dan apakah dapat di control. Ini adalah focus manajemen teraupetik supaya menurunkan infark miokard
Intervensi : Dorong untuk menghidari factor/situasi yang sebagai pencetus episode angina, contoh stress emosional, kerja fisik, makan terlalu banyak/berat, terpanjang pada suhu linkungan ekstem
Rasional : Dapat menurunkan insiden/beratnya episode iskemik
Intervensi : Bantu pasien/orang terdekat untuk mengidentifikasi sumber fisik dan stress emosi dan dikusikan cara yang dapat mereka hindari
Rasional : Langkah penting pembatasan/mencegah serangan angina.
Intervensi : Kaji pentingnya kontol berat badan, menghentikan merokok, perubahan diet, dan olah raga.
Rasional : Pengetahuan factor resiko penting memberikan pasien kesempatan untuk membuat perubahan kebutuhan.
Intervensi : Dorong pasien untuk mengikuti program yang di tentukan: pencegahan umtuk menghindari kelelahan
Rasional : Takut terhadap pencetus serangan dapat menyebabkan pasien menghidari partisipasi pada aktivitas yang telah dibuat untuk meningkatkan perbaikan (meningkatkan kekuatan miokard dam membentuk sirkulasi kolateral)
Intervensi : Diskusi dampak penyakit sesuai pola hidup yang diinginkan dan akivitas, termasuk kerja, menyetir, aktivitas sejsual dan hobi. Memberikan informasi, privasi, atau konsultasi sesuai indikasi
Rasional : Pasien enggan melakukan/melanjutkan aktivitasbiasanua karena takut serangan angina/kematian. Pasien harus menggunakan nitrogliserin secara profilaktik sebelum beraktivitas yang diketahui sebagai pebcetus angina.
Intervensi : Tunjukan/dorongan pasien untuk memantau nadi sendiri selama aktivitas, jadwal/aktivitas sederhana, hindari regangan
Rasional : Membiarkan pasien untun mengidentifikasi aktivitas yang dapat dimodifikasi untuk menghindari stress jantung dan tetap dibawah ambang angina.
Intervensi : Diskusikan langkah yang diambil bila terjadi serangan angina, contoh menghentikan aktivitas, pemberian obat bilaperlu, penggunaaan tehnik relaksasi
Rasional : Menyiapkan pasien pada kejadian untuk menghilangan takut yang mumgkin tidak tahu apa yang harus dilakukan bila terjadi serangan.
Intervensi : Kaji ulang obat yang diresepkan untuk mengontrol/mencegah serangan angina
Rasional : Angina adalah kondisi rukit yang sering memerlukan penggnaan banyak obt untuk menurunkan kerja jantung, memperbaiki sirkulasi koroner, dan mengontrol terjadinya serangan.
Intervensi : Tekankan pentingnya mengecek dengan dokter kapan menggunakan obat-obat yang dijual bebas
Rasional : Obat yang dijual bebas mempunyai potensi penyimpangan.
BAB IV
PENUTUP
A. Kesimpulan
Jantung marupakan sebuah organ yang terdiri dari otot. Otot jantung merupkan jaringan istimewa karena kalu dilihat dari bentuk dan susunannya sama dengan otot serat lintang, tetapi cara kerjanya menyerupai otot polos yaitu diluar kemauan kita.
Penyakit jantung koroner/ penyakit arteri koroner (penyakit jantung artherostrofik) merupakan suatu manifestasi khusus dan arterosclerosis pada arteri koroner. Unsur lemak yang disebut palque dapat terbentuk didalam arteri, menutup dan membuat aliran darah dan oksigen yang dibawanya menjadi kurang untuk disuplai ke otot jantung. Plaque terbentuk pada percabangan arteri yang ke arah aterion kiri, arteri koronaria kanan dan agak jarang pada arteri sirromflex. Aliran darah ke distal dapat mengalami obstruksi secara permanen maupun sementara yang di sebabkan oleh akumulasi plaque atau penggumpalan. Sirkulasi kolateral berkembang di sekitar obstruksi arteromasus yang menghambat pertukaran gas dan nutrisi ke miokardium. Kegagalan sirkulasi kolateral untuk menyediakan supply oksigen yang adekuat ke sel yang berakibat terjadinya penyakit arteri koronaria, gangguan aliran darah karena obstruksi tidak permanen (angina pektoris dan angina preinfark) dan obstruksi permanen (miocard infarct) Pusat Pendidikan Tenaga Kesehatan Dep.kes, 1993.
Pria dan wanita dapat terkena penyakit jantung koroner. Penyakit jantung koroner dapat diturunkan secara turun temurun (keturunan). Mungkin juga merupakan perkembangan seperti pada usia lanjut dan pembentukan paque didalam arteri yang berlangsung lama. Anda bisa terkena penyakit jantung koroner jika anda mepunyai berat badan yang berlebihan (overweight) atau seseorang dengan tekanan darah tinggi dan diabetes. Kolesterol tinggi bisa juga menjadi penyakit jantung koroner. Penyakit jantung koroner bersumber dari aneka pilihan gaya hidup yang tidak sehat seperti merokok, kebiasaan makan dengan tinggi lemak dan kurangnya olah raga.
B. Saran
Adapun saran yang dapat dilakukan dalam melaksanakan gawat darurat, terutama pada sistem kardiovaskuler dengan gangguan arteri koroner, antara lain :
a. Perawat
1) Melakukan tindakan gawat darurat yang benar pada pasien gangguan sirkulasi koroner.
2) Pendokumentasian yang baik perlu dilakukan karena dapat dijadikan petunjuk dasar atas keberhasilan tindakan yang telah dilakukan pada klien.
3) Peningkatan kerja sama antara tim kesehatan untuk meningkatkan kualitas pelayanan yang baik.
b. Pasien
1) Melakukan olah raga.
2) Mengurangi berat badan
3) Menurunkan tekanan darah
4) Berhenti merokok
DAFTAR PUSTAKA
Petch Micheal, Penyakit Jantung, Jakarta
Doenges E Mailyn, Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman untuk perencanaan dan pendokumentasian perawatan pasien. Ed3. Jakarta
Baughman C Diane, Keperawatan medical bedah, Jakrta, EGC, 2000.
Asih Yasmin Gede Ni Luh, Proses Keperawatan Pada Pasien Dengan Gangguan Sistem Kardiovaskuler, Jakarta
Smeltzer c Suzanne, Buku Ajar Keperawatan medical Bedah, Brunner and Suddarth’s, Ed8. Vol.1, Jakarta
Long Barbara C, Perawatan Medikal Bedah Suatu Pendekatan Proses Keperawatan, Bandung, Yayasan Ikatan Pemuda Alumni Pemdidikan Keperawatan Penjajaran (IAPK Penjajaran) Bandung, 1996
Susan Martin Tucker, Standar perawatan Pasien: proses keperawatan, diagnosis, dan evaluasi. Ed5. Jakarta
Suzame C. S Meltzer, Bare Brenda A. Keperawatan Medical Bedah, Jakarta, EGC, 2002.
Tidak ada komentar:
Posting Komentar