Jumat, 16 September 2011

askep arteriosklerosis

BAB I
P E N D A H U L U A N


A.     LATAR BELAKANG

Penyakit yang paling sering di Amerika Serikat adalah Arteriosklerosis koroner. Kondisi patologis arteri koroner ini ditandai dengan penimbunan abnormal lipid atau bahan lemak dan jaringan fibrosa di dinding pembuluh darah yang mengakibatkan perubahan strukutur dan fungsi arteri dan penurunan aliran darah kejantung. Penyakit Arteriosklerosis mungkin disebabkan akibat kelainan metabolisme lipid, koagulasi darah, dan keadaan biofisika serta biokimia dinding arteri.
     Meskipun terdapat perbedaan pendapat diantara beberapa ahli mengenai bagaimana Arteriosklerosis bermula, namun telah ditinjau bahwa Arteriosklerosis merupakan penyakit progresif, dapat dikurangi dan pada beberapa kasus dapat dihilangkan.
B.     TUJUAN PENULISAN

Adapun Tujuan Penulisan dari makalah ini adalah sebagai berikut :
1.      Untuk meningkatkan pengetahuan tentang Asuhan Keperawatan Pada Arteriosklerosis.
2.      Untuk memenuhi tugas mata ajar Keperawatan Medikal Bedah I.


C.     METODE PENULISAN

                  Penulisan makalah ini dengan menggunakan metode studi kepustakaan yaitu dengan cara mencari dan membaca literatur yang ada di perpustakaan dan di internet.


D.    RUANG LINGKUP PENULISAN

                  Ruang lingkup pada makalah ini, panulis hanya membatasi pada ”Asuhan Keperawatan Pada Arteriosklerosissecara teoritis.


E.     SISTEMATIKA PENULISAN

                  Makalah ini disusun secara teoritis dan sistematis yang terdiri dari empat BAB yaitu sebagai berikut ;
      BAB I        : Pendahuluan yang terdiri dari Latar Belakang, Tujuan Penulis,  Metode Penulisan, Ruang Lingkup Penulisan, dan Sistematika Penulisan.
BAB II       : Tinjauan Teoritis meliputi Pengertian, Patofisiologi, Manisfestasi Klinis, Faktor Risiko, Pencegahan dan Pendekatan Gerontologis.
      BAB III     : Asuhan Keperawatan yang terdiri dari
      BAB IV     :  Penutup Meliputi Kesimpulan dan Saran.
      DAFTAR PUSTAKA



BAB II
TINJAUAN TEORITIS

A.     ANATOMI DAN FISIOLOGI

Arteri merupakan pembuluh darah yang keluar dari jantung yang membawa darah ke seluruh bagian dan alat tubuh.
Pembuluh darah arteri yang paling besar yang keluar dari ventrikel sinistra yang disebut aorta. Arteri ini mempunyai dinding yang kuat dan tebal tetapi sifatnya elastis dan terdiri dari 3 lapisan yaitu :
1.   Tunika intima/interna. Lapisan yang paling lambat dalam sekali yang berhubungan dengan darah dan terdiri dari jaringan endotel.
2.   Tunika Media. Lapisan tengah yang terdiri dari jaringan otat yang sifatnya elastis dan termasuk otot polos.
3.   Tunika eksterna/adventisia. Lapisan yang paling luar sekali terdiri dari jaringan ikat gember yang berguna menguatkan dinding arteri.
www.harunyahya.com
 
Arter dan Vena
 

Arteri yang paling besar didalam tubuh adalah aorta dan arteri pulmonalis, garis tengahnya kira – kira 1 – 3 cm, arteri ini mempunyai cabang – cabang keseluruh tubuh yang disebut arteriola yang akhirnya akan menjadi pembuluh darah rambut (kapiler).

Pembuluh darah
Figure 1.2 : The physiology of the typical artery and vein.

www.harunyahya.com


Arteri mendapat darah dari darah yang mengalir didalamnya tetapi hanya untuk tunika intima, sedangkan untuk lapisan lainnya mendapatkan darah dari pembuluh darah yang disebut vena vasorum.
Disamping itu arteri dapat mengecil dan melebar (konstriksi dan dilatasi) disebabkan oleh pengaruh saraf dari susunan saraf otonom yang disebut vasomotor (vasodilator dan vasokonstruktor).

Sistem Cardiovaskuler
Figure 1.1 : The cardiovascular system
 








www.harunyahya.com


Arteri (kuat dan lentur) membawa darah dari jantung dan menanggung tekanan darah yang paling tinggi. Kelenturannya membantu mempertahankan tekanan darah diantara denyut jantung. Arteri yang lebih kecil dan arteriola memiliki dinding berotot yang menyesuaikan diameternya untuk meningkatkan atau menurunkan aliran darah ke daerah tertentu.



B.     PENGERTIAN
Arteriosklerosis (Atherosclerosis) merupakan istilah umum untuk beberapa penyakit, dimana dinding arteri menjadi lebih tebal dan kurang lentur.
Penyakit yang paling penting dan paling sering ditemukan adalah Arteriosklerosis, dimana bahan lemak terkumpul dibawah lapisan sebelah dalam dari dinding arteri.
Arteriosklerosis bisa terjadi pada arteri di otak, jantung, ginjal, organ vital lainnya dan lengan serta tungkai.
Jika Arteriosklerosis terjadi di dalam arteri yang menuju ke otak (arteri karotid), maka bisa terjadi stroke. Jika terjadi di dalam arteri yang menuju ke jantung (arteri koroner), bisa terjadi serangan jantung.
Arteri coronaria keluar mulai dari permulaan aorta sebelah kanan dekat katup aorta. Fungsi dari sistem arteri coronaria adalah untuk memberi darah kepada miocardium.
Terdapat 2 arteri coronaria utama, yang kiri dan yang kanan. Arteri conaria kiri mensuplai belahan jantung kiri yang akan terbagi 2 menjadi cabang : left anterior descending (LAD) / cabang anterior yang menurun, dan the circumflex coronary (CCA) / arteri coronaria yang melingkar. The right coronary arteri (RCA) / arteri coronaria kanan mensuplai darah kepada belahan jantung kanan. Hanya terdapat sedikit sambungan (anastomosis) diantara arteri coroneria utama, karena itu bila terjadi sumbatan arteri coronaria atau salah satu cabangnya akan menghilangkan aliran darah (ischemia) kepada bagian otot jantung yang mendapat suplai oleh pembuluh itu dan berakibat angina pectoris atau infark miocardial. Yang menjadi penyumbat bisa bekuan darah yang paling sering deposit lemak atau penumpukan lemak pada dinding arteri (arteria coronaria).
Sistem vena dari jantung mempunyai 3 bagian : vena thebesian menyalurkan darah dari bagian kanan miocardium atrium dan ventricle ; vena cardiac anterior menyalurkan bagian terbesar dari ventrikel kanan ; dan sinus coronaria dengan cabang – cabangnya menyalur pada ventrikel sebagian besar dari pengembalian darah vena miocardial. (Long, Barbara C. 1996)




C.     ETIOLOGI

Arteriosklerosis bermula ketika sel darah putih yang disebut monosit, pindah dari aliran darah ke dalam dinding arteri dan diubah menjadi sel-sel yang mengumpulkan bahan-bahan lemak.
Pada saatnya, monosit yang terisi lemak ini akan terkumpul, menyebabkan bercak penebalan di lapisan dalam arteri.
Setiap daerah penebalan (yang disebut plak aterosklerotik atau ateroma) yang terisi dengan bahan lembut seperti keju, mengandung sejumlah bahan lemak, terutama kolesterol, sel-sel otot polos dan sel-sel jaringan ikat.
1.   Ateroma bisa tersebar di dalam arteri sedang dan arteri besar, tetapi biasanya mereka terbentuk di daerah percabangan, mungkin karena turbulensi di daerah ini menyebabkan cedera pada dinding arteri, sehingga disini lebih mudah terbentuk ateroma.
2.   Arteri yang terkena Arteriosklerosis akan kehilangan kelenturannya dan karena ateroma terus tumbuh, maka arteri akan menyempit. Lama-lama ateroma mengumpulkan endapan kalsium, sehingga menjadi rapuh dan bisa pecah.
Darah bisa masuk ke dalam ateroma yang pecah, sehingga ateroma menjadi lebih besar dan lebih mempersempit arteri.Ateroma yang pecah juga bisa menumpahkan kandungan lemaknya dan memicu pembentukan bekuan darah (trombus). Selanjutnya bekuan ini akan mempersempit bahkan menyumbat arteri, atau bekuan akan terlepas dan mengalir bersama aliran darah dan menyebabkan sumbatan di tempat lain (emboli).
Resiko terjadinya Arteriosklerosis meningkat pada:
a.   Tekanan darah tinggi
b.   Kadar kolesterol tinggi
c.   Perokok
d.   Diabetes (kencing manis)
e.   Kegemukan (obesitas)
f.    Malas berolah raga
g.   Usia lanjut.

Pria memiliki resiko lebih tinggi daripada wanita.
Penderita penyakit keturunan homosistinuria memiliki ateroma yang meluas, terutama pada usia muda. Penyakit ini mengenai banyak arteri tetapi tidak selalu mengenai arteri koroner (arteri yang menuju ke jantung).
Sebaliknya, pada penyakit keturunan hiperkolesterolemia familial, kadar kolesterol yang sangat tinggi menyebabkan terbentuknya ateroma yang lebih banyak di dalam arteri koroner dibandingkan arteri lainnya.

Potongan Melintang Arteri
Potongan melintang arteri


D.    PATOFISIOLIGI

Arteriosklerosis dimulai ketika kolesterol berlemak tertimbun di intima arteri besar. Timbunan ini dinamakan ateroma atau plak akan mengganggu absorbsi nutrien oleh sel – sel endotel yang menyusun lapisan dinding dalam pembuluh darah dan menyumbat aliran darah karena timbunan ini menonjol ke lumen pembuluh darah. Endotel pembuluh darah yang terkena akan mengalami nekrotik dan menjadi jaringan perut, selanjutnya lumen menjadi semakin sempit dan aliran darah terhambat. Pada lumen yang menyempit dan berdinding kasar, akan cenderung terjadi pembentukan bekuan darah, hal ini menjelaskan bagaimana terjadinya koagulasi intravaskuler, diikuti oleh penyakit tromboemboli, yang merupakan komplikasi tersering Arteriosklerosis.
Berbagai teori mengenai bagaimana lesi Arteriosklerosis terjadi telah diajukan, tetapi tidak satupun yang terbukti secara meyakinkan. Mekanisme yang mungkin, adalah pembentukan trrombos pada permukaan plak; dan penimbunan lipit terus menerus. Bila fibrosa pembungkus plak pecah, maka debris lipid akan terhanyut dalam aliran darah dan menyumbat arteri dan kapiler sebelah distal plak yang pecah.
Proses Terjadinya Aterosklerosis
 
 
 

Plak & bekuan darah








Struktur anatomi koroner membuatnya rentan terhadap mekanisme Arteriosklerosis.arteri tersebut berpilin dan berkelok – kelok saat memasuki jantung, menimbulkan kondisi yang rentan untuk terbentuknya ateroma.



E.   MANISFESTASI KLINIS

Arteriosklerosis koroner menimbulkan gejala dan komplikasi sebagai akibat penyempitan lumen arteri dan penyumbatan aliran darah ke jantung. Sumbatan aliran darah berlangsung progresif, dan suplai darah yang tidak adekuat (iskemia) yang dibutuhkan untuk hidup.
Kerusakan sel akibat iskemia terjadi dalam berbagai tingkat. Manifestasi utama iskemia miokardium adalah nyeri dada yang hilang timbul, tidak disertai kerusakan ireversibel sel – sel jantung. Iskemia yang lebih berat, disertai dengan kerusakan sel dinamakan infark miokardium. Jantung yang mengalami kerusakan ireversibel akan mengalami digenerasi dan kemudian diganti dengan jaringan parut. Bila kerusakan jantung sangat luas, jantung akan mengalami kegagalan, artinya, ia tidak mampu lagi memenuhi kebutuhan tubuh akan darah dengan memberikan curah jantung yang adekuat. Manifestasi klinis lain penyakit arteri koroner dapt berupa perubahan pola EKG (Elektokardiograf), aneurisma ventrikel, disritmia dan kematiam mendadak.


F.   PENCEGAHAN
              
               Tujuan utama dalam mengidintifikasi dan mengurangi faktor risiko adalah untuk mencegah penyakit jantung kororner. Pencgahan bisa bersifat primer atau sekunder. Pencegahan primer meliputi segala usaha yang dilakukan sebelum tinbulnya gejala proses penyakit ; sedang pencegahan sekunder meliputi segala usaha yang dilakukan untuk mengurangi perkembangan atau mencegah kekambuhan proses penyakit.
               Ada lima faktor risiko yang dapat dirubah – merokok, tekanan darah tinggi, kolestrol darah tinggi, hiperglikemia dan bebagai pola tingkah laku – yang mendapat perhatian besar dalam program promosi kesehatan.


G.      PENGOBATAN

Bisa diberikan obat-obatan untuk menurunkan kadar lemak dan kolesterol dalam darah (contohnya Kolestiramin, kolestipol, asam nikotinat, gemfibrozil, probukol, lovastatin).
Aspirin, ticlopidine dan clopidogrel atau anti-koagulan bisa diberikan untuk mengurangi resiko terbentuknya bekuan darah.
Angioplasti balon dilakukan untuk meratakan plak dan meningkatkan aliran darah yang melalui endapan lemak. Enarterektomi merupakan suatu pembedahan untuk mengangkat endapan. Pembedahan bypass merupakan prosedur yang sangat invasif, dimana arteri atau vena yang normal dari penderita digunakan untuk membuat jembatan guna menghindari arteri yang tersumbat.







BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN

1.    PENGKAJIAN

a.    Data Dasar
Meliputi nama, alamat, jenis kelamin, suku bangsa, pekerjaan, pendidikan, umur.
b.    Aktivitas dan istirahat
Kelemahan, kelelahan, ketidakmampuan untuk tidur (mungkin di dapatkan Tachycardia dan dispnea pada saat beristirahat atau pada saat beraktivitas).
c.    Sirkulasi
Tekanan darah mungkin normal atau meningkat, nadi mungkin normal atau terlambatnya capilary refill time, disritmia.
Suara  jantung , suara jantung tambahan S3 atau S4 mungkin mencerminkan terjadinya kegagalan jantung/ ventrikel kehilangan kontraktilitasnya.
Murmur jika ada merupakan akibat dari insufisensi katub atau muskulus papilaris yang tidak berfungsi.
Heart rate mungkin meningkat atau menglami penurunan (tachy atau bradi cardia).
Irama jantung mungkin ireguler atau juga normal.
Edema: Jugular vena distension, odema anasarka, crackles mungkin juga timbul dengan gagal jantung.
Warna kulit mungkin pucat baik di bibir dan di kuku.
d.    Eliminasi
Bising usus mungkin meningkat atau juga normal.


e.    Nutrisi
Mual, kehilangan nafsu makan, penurunan turgor kulit, berkeringat banyak, muntah dan perubahan berat badan.
f.      Hygiene perseorangan
Dispnea atau nyeri dada atau dada berdebar-debar pada saat melakukan aktivitas.
g.    Neorusensori
Nyeri kepala yang hebat, Changes mentation.
h.    Kenyamanan
Timbulnya nyeri dada yang tiba-tiba yang tidak hilang dengan beristirahat atau dengan nitrogliserin.
Lokasi nyeri dada bagian depan substernal yang mungkin menyebar sampai ke lengan, rahang dan wajah.
Karakteristik nyeri dapat di katakan sebagai rasa nyeri yang sangat yang pernah di alami. Sebagai akibat nyeri tersebut mungkin di dapatkan wajah yang menyeringai, perubahan pustur tubuh, menangis, penurunan kontak mata, perubahan irama jantung, ECG (Elektokardiograf), tekanan darah, respirasi dan warna kulit serta tingkat kesadaran. 
i.      Respirasi
Dispnea dengan atau tanpa aktivitas, batuk produktif, riwayat perokok dengan penyakit pernafasan kronis. Pada pemeriksaan mungkin di dapatkan peningkatan respirasi, pucat atau cyanosis, suara nafas crakcles atau wheezes atau juga vesikuler. Sputum jernih atau juga merah muda/ pink tinged.
j.      Interaksi sosial
Stress, kesulitan dalam beradaptasi dengan stresor, emosi yang tak terkontrol.
k.    Pengetahuan
Riwayat di dalam keluarga ada yang menderita penyakit jantung, diabetes, stroke, hipertensi, perokok.
l.      Studi diagnostik
ECG (Elektokardiograf) menunjukan: adanya S-T elevasi yang merupakan tanda dri iskemi, gelombang T inversi atau hilang yang merupakan tanda dari injuri, dan gelombang Q yang mencerminkan adanya nekrosis.
Enzym dan isoenzym pada jantung:  CPK-MB (Creatinin Posfat Kinase) meningkat dalam 4-12 jam, dan mencapai puncak pada 24 jam. Peningkatan SGOT dalam 6-12 jam dan mencapai puncak pada 36 jam.
Elektrolit: ketidakseimbangan yang memungkinkan terjadinya penurunan konduksi jantung dan kontraktilitas jantung seperti hipo atau hiperkalemia.
Whole blood cell: leukositosis mungkin timbul pada keesokan hari setelah serangan.
Analisa gas darah:  Menunjukan terjadinya hipoksia atau proses penyakit paru yang kronis atau akut.
Kolesterol atau trigliseid: mungkin mengalami peningkatan yang mengakibatkan terjadinya arteriosklerosis.
Chest X ray: mungkin normal atau adanya cardiomegali, CHF, atau aneurisma ventrikuler.
Echocardiogram: Mungkin harus di lakukan guna menggambarkan fungsi atau kapasitas masing-masing ruang pada jantung.
Exercise stress test:  Menunjukan kemampuan jantung beradaptasi terhadap suatu stress/ aktivitas.


2.    DIAGNOSA KEPERAWATAN DAN RENCANA TINDAKAN

a.    Gangguan rasa nyaman nyeri berhubungan dengan iskemia jaringan jantung
Tujuan:
Setelah dilakukan tindakan keperawatan klien di harapkan mampu menunjukan adanya penurunan rasa nyeri dada, menunjukan adanya penuruna tekanan dan cara berelaksasi.
Rencana:
1.    Monitor dan kaji karakteristik dan lokasi nyeri.
2.    Monitor tanda-tanda vital (tekanan darah, nadi, respirasi, kesadaran).
3.    Anjurkan pada pasien agar segera melaporkan bila terjadi nyeri dada.
4.    Ciptakan suasana lingkungan yang tenang dan nyaman.
5.    Ajarkan dan anjurkan pada pasien untuk melakukan tehnik relaksasi.
6.    Kolaborasi dalam:
-           Pemberian oksigen.
-           Obat-obatan (beta blocker, anti angina, analgesic)
7.    Ukur tanda vital sebelum dan sesudah dilakukan pengobatan dengan narkosa.
b.    Intoleransi aktivitas berhubungan ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen, adanya jaringan yang nekrotik dan iskemi pada miokard.
Tujuan: setelah di lakukan tindakan perawatan klien menunnjukan peningkatan kemampuan dalam melakukan aktivitas (tekanan darah, nadi, irama dalam batas normal) tidak adanya angina.
Rencana:
1.    Catat irama jantung, tekanan darah dan nadi sebelum, selama dan sesudah melakukan aktivitas.
2.    Anjurkan pada pasien agar lebih banyak beristirahat terlebih dahulu.
3.    Anjurkan pada pasien agar tidak “ngeden”  pada saat buang air besar.
4.    Jelaskan pada pasien tentang tahap- tahap aktivitas yang boleh dilakukan oleh pasien.
5.    Tunjukan pada pasien tentang tanda-tanda fisiki bahwa aktivitas melebihi batas.
c.    Resiko terjadinya penurunan cardiac output berhubungan dengan perubahan dalam rate, irama, konduksi jantung, menurunya preload atau peningkatan SVR, miocardial infark.
Tujuan: tidak terjadi penurunan cardiac output selama di lakukan tindakan keperawatan.
Rencana:
1.    Lakukan pengukuran tekanan darah (bandingkan kedua lengan pada posisi berdiri, duduk dan tiduran jika memungkinkan).
2.    Kaji kualitas nadi.
3.    Catat perkembangan dari adanya S3 dan S4.
4.    Auskultasi suara nafas.
5.    Dampingi pasien pada saat melakukan aktivitas.
6.    Sajikan makanan yang mudah di cerna dan kurangi konsumsi kafeine.
7.    Kolaborasi dalam: pemeriksaan serial ECG (Elektokardiograf), foto thorax, pemberian obat-obatan anti disritmia.
d.    Resiko terjadinya penurunan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan tekanan darah, hipovolemia.
Tujuan: selama dilakukan tindakan keperawatan tidak terjadi penurunan perfusi jaringan.
Rencana:
1.    Kaji adanya perubahan kesadaran.
2.    Inspeksi adanya pucat, cyanosis, kulit yang dingin dan penurunan kualitas nadi perifer.
3.    Kaji adanya tanda Hopmans (pain in calf on dorsoflextion), erythema, edema.
4.    Kaji respirasi (irama, kedalam dan usaha pernafasan).
5.    Kaji fungsi gastrointestinal (bising usus, abdominal distensi, constipasi).
6.    Monitor intake dan out put.
7.    Kolaborasi dalam: Pemeriksaan AGD (Analisa Gas Darah), BUN (Blad Urea Nitrogen), Serum ceratinin dan elektrolit.
e.    Resiko terjadinya ketidakseimbangan cairan excess berhubungan dengan penurunan perfusi organ (renal), peningkatan retensi natrium, penurunan plasma protein.
Tujuan: tidak terjadi kelebihan cairan di dalam tubuh klien selama dalam perawatan.
Rencana:
1.    Auskultasi suar nafas (kaji adanya crackless).
2.    Kaji adanya jugular vein distension, peningkatan terjadinya edema.
3.    Ukur intake dan output (balance cairan).
4.    Kaji berat badan setiap hari.
5.    Najurkan pada pasien untuk mengkonsumsi total cairan maksimal 2000 cc/24 jam.
6.    Sajikan makan dengan diet rendah garam.
7.    Kolaborasi dalam pemberian deuritika.
















BAB IV
P E N U T U P

A.     KESIMPULAN

Arteriosklerosis bermula ketika sel darah putih yang disebut monosit, pindah dari aliran darah ke dalam dinding arteri dan diubah menjadi sel-sel yang mengumpulkan bahan-bahan lemak.
Pada saatnya, monosit yang terisi lemak ini akan terkumpul, menyebabkan bercak penebalan di lapisan dalam arteri.
Resiko terjadinya Arteriosklerosis meningkat pada:
a.  Tekanan darah tinggi
b.  Kadar kolesterol tinggi
c.  Perokok
d.  Diabetes (kencing manis)
e.  Kegemukan (obesitas)
f.   Malas berolah raga
g.  Usia lanjut.


B.  SARAN

Adapun saran yang akan penulis sampaikan adalah sebagai berikut :
·      Penerapan asuhan keperawatan hendaknya secara menyeluruh dan konverhensif yang meliputi bio, psiko,sosial,dan spiritual sehingga tujuan tercapai dengan baik.
·      Penulis mengharapkan kritik dan saran yang membangun dari teman-teman demi kesempurnaan makalah kami.
DAFTAR PUSTAKA

-        Brunner dan Suddanrth. (2002). Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah (Edisi 8) Vol. 2. EGC ; Jakarta.
-        Carpenito, Lynda Juall. (1999). Rencana Asuhan dan Dokumentasi Keprawatan Edisi 2. Buku Kedokteran EGC ; Jakarta.
-        Long, Barbara C. (1996). Perawatan Medical Bedah. Yayasan Ikatan Alumni Pendidikan Keperawatan Pajajaran ; Bandung.
-        Price, Sylvia A., Lorrainem Wilson. (2001).  Patofisiologi Konsep Klinis Proses – proses Penyakit Edisi 6. EGC ; Jakarta.
-        Syaifuddin. (1997).  Anatomi Fisioligi Untuk Siswa Perawat. EGC ; Jakarta.
-        http://www.medicastore.com/med/detail. (15 September 2008)
-        http://www.harunyahya.com/images. (24 September 2008)


Tidak ada komentar:

Poskan Komentar